longs détails, et me borner aux remarques suivantes qui vous feront mieux connaître, sous quelques rapports, le tissu fibrillaire de formation nouvelle. C'est sur les coupes de ce genre que l'on saisit bien les caractères de ce tissu, que l'on peut le mieux apprécier la direction longitudinale des fibrilles, leur aspect brillant qui les fait ressembler aux fibres élastiques, leur agencement sous forme de faisceaux légèrement ondulés et toujours parallèles. En dilacérant ces faisceaux, on reconnaît que les fibrilles qui les compo- sent.sont extrêmement ténues, qu'elles sont opaques, lisses, qu'elles se divisent et s'anastomosent rarement, tandis qu'elles s'entrelacent, au contraire, et s'intriquent fré- quemment de manière à figurer une espèce de feutrage, qu'enfin elles se colorent à peine sous l'influence du car- min {Fig. 9). Ces derniers caractères les différencient suffi- samment des cylindres d'axe qui, d'ailleurs, sont en géné- ral plus volumineux, translucides et ne se ramifient jamais. Elles peuvent aussi se distinguer aisément des fibres du réticulum avec lesquelles elles se trouvent quelquefois en- tremêlées en ce que ces dernières sont plus épaisses, plus courtes et constamment hérissées sur leurs bords de pro- longements rameux; elles diffèrent enfin des fibres élastiques que l'on trouve si souvent mêlées au tissu conjonctif ordinaire par un caractère important: elle se gonflent sous l'influence de l'acide acétique et forment une masse hyaline, transparente, ce qui n'a pas lieu pour les fibres élasti- ques (1).
Peut-on entrer plus avant dans l'étude de ces fibrilles et chercher à saisir leur mode de formation; se produisent- elles, par exemple, comme le veut M. Frommann, en par- tie dans l'épaisseur même des fibres du réticulum qu'elles doivent remplacer bientôt, en partie aux dépens des cellu- les et des noyaux de la névroglie? Naissent-elles, au con- (l) Valentiner. Zenker, loc. cif. — Vulpiarç. — Cours de la Faculté, HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE. 211 traire, comme d'autres le pensent, soit de la matière amor- phe préexistante, soit d'un blastème nouvellement formé? Y a-t-il là, en d'autres termes, métamorphose ou substitution? La question, croyons-nous, doit rester encore indécise; tout ce que nous pouvons dire à cet égard, c'est que les fibrilles nous ont semblé parfois prendre racine dans la substance des noyaux ou des cellules, et que ce fait, s'il était confirmé, pourrait être invoqué à l'appui de la thèse soutenue par M. Frommann.
Je ne puis passer sous silence les altérations diverses que subissent les vaisseaux sanguins qui traversent les plaques de sclérose, altérations qui peuvent être bien étudiées sur les coupes longitudinales après durcissement par l'acide chromique. A l'origine, c'est-à-dire dans les zones périphé- riques, les parois cle ces vaisseaux, même celles des plus fins capillaires, se montrent plus épaisses et renferment un plus grand nombre de noyaux qu'à l'état normal. Plus près du centre de la plaque, les noyaux se sont multipliés en- core et, de plus, la tunique adventice se trouve remplacée par plusieurs couches de fibrilles en tout semblables à celles qui se sont développées simultanément dans l'épaisseur du réticulum (1). Enfin, au dernier terme, les parois sont de- venues tellement épaisses que le calibre du vaisseau s'en trouve notablement rétréci (2).
Je dois signaler aussi, en passant, la présence habituelle d'un certain nombre de corps amyloïdes au milieu du tissu fibrillaire. Mais je dois faire remarquer, en même temps, comme un fait singulier, que ces corps sont toujours moins abondants dans la sclérose en plaques que dans les autres variétés de l'induration grise.
C. Ce n'est pas toujours sans difficulté que l'on par- vient à retrouver, sur les pièces qui n'ont pas été prépa- (1) Vulpian. — Cours de la Faculté'.
(2) Frommann, loc. cit.
212 HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE.
rées par l'acide chromique, tous les détails que je viens de vous faire connaître. Par contre, les pièces fraîches offrent cet avantage qu'elles permettent de constater certaines al- térations, qui passeraient certainement inaperçues si l'on s'en tenait exclusivement à l'examen des pièces durcies. Je fais allusion ici à l'existence de globules et de granulations d'apparence graisseuse ou médullaire que l'on rencontre à peu près constamment (1) en nombre plus ou moins consi- dérable, dans l'épaisseur des parties sclérosées, à l'état frais, et qui ne tardent pas à disparaître sans laisser de traces, lorsque la préparation a séjourné quelque peu dans l'acide chromique. Or, Messieurs, la présence de ces gra- nulations graisseuses se rattache à une phase importante du processus morbide; je veux parler de la destruction des tubes nerveux. Toutefois, avant d'entrer dans les dévelop- pements relatifs à ce point, je crois utile de prendre les choses d'un peu plus loin et de vous remettre en mémoire, par une description sommaire où je veux chercher surtout des termes de comparaison, les modifications de structure que subissent les nerfs périphériques alors que, par une section complète, ils ont été séparés des centres nerveux. Au préalable, je vous rappellerai que, dans les nerfs périphériques, les tubes nerveux sont essentiellement consti- tués, comme dans la moelle épinière, par un cylindre de matière médullaire ou myéline et par un cylindre d'axe; mais qu'ils possèdent, en outre, une gaîne conjonctive, la gaîne de Schwann qui, d'après les recherches les plus ré- centes (2), paraît ne pas exister sur les tubes plus grêles des centres nerveux, ou ne s'y montrer tout au moins qu'à (1) Le fait est du moins signalé par tous les auteurs qui ont examiné des pièces fraîches (Valentiner, Rindfleisch). Il n'a manqué dans aucun des cas que j'ai examinés dans les mêmes circonstances. Voyez aussi Rokitansky, in Bericht der Akad. der Wissench m Wien, t. XXIV, 1857.
(2) Frey. — Hanluch der histologie, etc., 2e édit., p. 354, Leipsig. — Schultze, De retins structura, 1867, p. 22. — Kolliker. — CfeweMehre, 5e édit., HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE. 213 l'état rudimentaire (1). Vous reconnaîtrez dans un instant que cette particularité anatomique, insignifiante en apparence, n'est pas dénuée d'intérêt au point de vue qui nous occupe. Voici maintenant l'indication des phénomènes sur les- quels j'ai voulu appeler particulièrement votre attention: huit ou dix jours après la section du nerf, il se produit une sorte de coagulation de la substance médullaire du tube ner- veux, en petites masses plus ou moins irrégulièrement glo- buleuses, à bords ondulés, sombres, présentant un double contour et ayant conservé, par conséquent, tous les carac- tères optiques de la myéline. Les jours suivants, la seg- mentation faisant de nouveaux progrès, la gaine de Sclrwann de chaque tube nerveux renferme bientôt, non plus des masses irrégulières de myéline, mais bien des gouttes pré- sentant l'aspect et les caractères microchimiques de la graisse. Ces gouttes, d'abord assez grosses, deviennent progressive- ment, par suite de la division qui continue à s'y opérer, de plus en plus petites, et finalement elles sont remplacées par des granulations très-fines ressemblant à une poussière qui remplirait la gaine conjonctive. Des granulations plus pâ- les, de nature protéique, se trouvent en certaine proportion mêlées aux précédentes; enfin, globules et granulations disparaissent, et la gaine de Sclrwann, revenue sur elle- même, se plisse si bien que, lorsqu'on examine un certain nombre de fibres nerveuses juxtaposées, ainsi altérées, on croirait voir, sur le champ du microscope, un faisceau de tissu conjonctif filamenteux. Que devient pendant ce temps le cylindre d'axe? Composé surtout de matière pro- téique, il résiste longtemps à l'action des causes qui ont détruit la myéline, car on le retrouve encore parfois, dans la gaine, plusieurs semaines ou même plusieurs mois après la section du tronc nerveux (2).
(1) Vulpian. — Leçons sur la physiologie, etc, p 316.
(2) Voyez: Vulpian. — Leçons surla physiologie, p. 237,298; — Rindfleisch, Lehrbuchder pathologisch. Greweèelehre, p. 10 et 20, 1866.
2114 HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE.
En résumé, dans les conditions de nouvelle nutrition où se trouvent placés les tubes nerveux par suite de la section du nerf, la matière médullaire se coagule, puis se désagrège et donne naissance, d'un côté, à des molécules protéiques, Fig. 10. — Plaque de sclérose à l'état frais. — a, gaine lymphatique d'un vaisseau distendue par des gouttelettes graisseuses volumineuses. — b. vaisseau coupé trans- versalement. La tunique adventice est séparée de la gaine lymphatique par un es- pace vide, les gouttelettes graisseuses qui distendaient la gaine ayant disparu. — c, c, gouttelettes graisseuses, groupées en petits amas disséminés çà et là dans la préparation, en dehors des vaisseaux.
de l'autre, à des corpuscules qui conservent d'abord les ap- parences de la myéline, mais qui, en conséquence d'une mo- dification ultérieure, présentent bientôt tous les caractères des gouttelettes ou des granulations graisseuses (1).
(l) Suivant Robin, la myéline est une substance particulièrement riche en principes gras, et sous ce rapport elle peut être rapprochée du contenu des vésicules adipeuses {Journal de l'anatomie, 1868, n° 3, p. 309). — Walter HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE. 21 5 Revenons maintenant aux plaques de sclérose. Nous avons à étudier là des phénomènes pour le moins fort ana- logues à ceux dont je viens de vous entretenir.
Dans l'épaisseur du foyer sclérosé, sur les pièces fraîches, on rencontre à peu près constamment, nous l'avons dit déjà, et souvent en proportion considérable, des globule:; ou granules, offrant d'une manière générale, l'apparence des corps gras; ces globules se présentent sous deux aspects principaux: les uns figurent des masses relativement volu- mineuses, dont les bords sombres, sinueux, dessinent, soil la forme d'un globule ovalaire irrégulier, soit celle d'une massue, quelquefois d'un rein (Fig. W). Ils offrent comme la myéline, dont ils se rapprochent du reste encore par d'autres caractères, Un double contour. Les autres sont de véritables gouttelettes ou granulations graisseuses, tantôt libres, tantôt agglomérées de manière à constituer des amas confus ou des agrégats cohérents, autrement dit de s corps granuleux dépourvus de noyau et de membrane en- veloppante (1). Des molécules protéiques se trouvent mêlée I, par places, à ces diverses granulations. Tous ces produii I ressemblent exactement, vous le voyez, à ceux qui résul- tent de la désagrégation de la myéline, dans le cas de la section d'un cordon nerveux.
Poursuivons les analogies: sur les coupes longitudinal* que je vous présente, on voit, en certains points, les gra~ {Virchom,s Àrchiè, 20, 426) a émis l'opinion qu'elle est constituée par iili amalgame ou mélange de corps gras et de corps albuminoïdes qui ne fe- raient que se dissocier dans le cas de la dégénération des tubes nerveux. — Sur ce sujet, voyez encore Rindfleisch, loc. cit.j, p. 20, § 52, (l) En outre de ces corps granuleux proprement dits {Fettkornchen Ag- glomérats), on peut trouver, dans les plaques de sclérose, des corps granu- leux ayant un noyau qui se colore par le carmiu et une membrane d'enve- loppe [Fettkornchen Zelleii); ces derniers ne sont autres que des cellules de la névroglie ayant subi la dégénération granuleuse. — Voir sur la dis- tinction à établir entre les diverses espèces de corps granuleux: I. Pou- meau, Thèse de Paris, 1866. — Rokitansky. — Bericht der Akad.d. Wiss. m. Wien.. t. XXIV, 1857. — Wedl. — Èudim. ofpath. Histology, p. 292. London, 1853.
216 HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE.
nulations graisseuses disposées sous forme de longues traî- nées parallèles à la direction des tubes nerveux (1); sur les coupes transversales, elles constituent çà et là de petits amas séparés en îlots, qui correspondent assez exactement au siège des alvéoles. A la vérité, le plus habituellement, les granulations ont franchi les limites de celles-ci et se sont répandues dans les tissus voisins. Mais cela n'a rien qui puisse surprendre lorsque l'on sait que les tubes ner- veux de la moelle sont dépourvus de cette gaine celluleuse ou gaine de Schwann, qui, dans les nerfs sectionnés, con- tient de toutes parts les produits de la désagrégation de la myéline. Les mailles du réticulum et les interstices des fibrilles offrent d'ailleurs des voies faciles par lesquelles les gouttes de myéline, ainsi que les granulations graisseuses, pourront s'infiltrer et se répandre au loin (2).
En dernier lieu, nous ferons remarquer que les masses d'apparence médullaire et les granulations graisseuses ne se rencontrent jamais au centre de la plaque de sclérose, c'est-à-dire dans les régions, où la métamorphose fibrillaire et le travail de destruction des tubes nerveux sont terminés. Au contraire, elles occupent toujours les parties les plus extérieures de la plaque (3), ou, autrement dit, les zones périphériques ou de transition. Or, sur ces points, vous le savez, le processus morbide est en pleine activité: c'est là, en effet, que, comprimé de tous côtés et étouffé par les tra- bécules du réticulum qui se sont épaissies, et plus tard, par les faisceaux fibrillaires qui tendent à envahir les alvéoles, le cylindre médullaire s'amoindrit progressivement, puis disparaît, le tube nerveux n'étant plus représenté finale- ment que parle cylindre d'axe. L'accumulation des goutte- lettes médullaires ou graisseuses et la destruction du cy- (1) Il n'est pas rare de rencontrer, au milieu des fibrilles, des cylindres d'axe en partie dénudés, mais auxquels adhèrent encore çà et là des masses globuleuses ayant l'apparence de la myéline.
(2) Charcot. — Société de Biologie, 1868.
(3) Ibidem.
HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE. 217 lindre de myéline ont donc lieu simultanément; on peut même ajouter qu'elles procèdent du même pas, puisque celle-là cesse de se produire lorsque celle-ci est définitive- ment accomplie. Evidemment la coexistence des deux phé- nomènes ne saurait être fortuite, et tenant compte de tout ce qui précède, il nous parait légitime de conclure que les corpuscules médullaires et graisseux en question ne sont autres que les débris, les détritus provenant de la désagré- gation de tubes nerveux (1).
Que deviennent, par la suite, ces granulations graisseuses? Elles disparaissent vraisemblablement par voie de ré- sorption; vous savez qu'on n'en retrouve plus les traces dans les parties centrales des foyers scléreux. C'est ici le lieu de signaler à votre attention un phénomène qui se rattache, sans aucun doute, au phénomène de cette résorp- tion. Ainsi que vous pourrez le constater sur les prépara- tions que je vais faire passer sous vos yeux, dans les par- ties où se rencontrent les produits de la désagrégation des tubes nerveux, les gaines lymphatiques des petits vaisseaux renferment dans leur cavité, en proportion variable, soit des granulations graisseuses, soit même, bien que plus ra- rement, des corpuscules présentant les caractères de la myéline. En certains points, ces divers produits sont telle- ment abondants que les gaines lymphatiques sont disten- dues à l'excès; les vaisseaux paraissent alors avoir acquis un volume double ou triple de ce qu'il est à l'état normal, et ils se dessinent sous forme de petites traînées blanches, visibles à l'œil nu, sur le fond gris de la plaque sclérosée. Cependant les tuniques elles-mêmes de ces vaisseaux n'of- frent pas d'autres altérations que celles qui ont été indi- quées plus haut et qui n'ont certainement aucun rapport avec la dégénération athéromateuse. En somme, il s'agit là d'une infiltration graisseuse consécutive des gaines lym- (l) Cette opinion a été formulée déjà très-nettement par Rokitansky, en 1858. (Bericht, etc., loc. cit., 1857.)
218 DÉGÉNÉRATION JAUNE DES CELLULES.
« pratiques et nullement d'une lésion primitive des parois vasculaires. Le même phénomène se retrouve dans le ra- mollissement cérébral par oblitération artérielle, dans la plupart des formes de la sclérose primitive ou secondaire, et, en un mot, dans des affections des centres nerveux très- diverses, mais qui ont toutefois ceci de commun, qu'elles déterminent la dégénération graisseuse des tubes nerveux. Le véritable caractère de ce phénomène paraît avoir été soupçonné par Gull (1) et par Billroth (2)* mais il a été mis en lumière surtout par M. Bouchard, dans ses belles études sur les dégénérations secondaires de la moelle épi- nière (3).
La description, qui vient de vous être présentée, de l'alté- ration scléreuse en plaques disséminées est surtout rela- tive à la substance blanche, mais elle peut s'appliquer également, d'une manière générale au moins, à la substance grise. Dans les deux substances, en effet, la névroglie est faite sur le même modèle, et les altérations qui s'y produi- sent ne diffèrent pas essentiellement. Aussi ne donnerai-] e, d'après les observations que j'ai pu faire, une mention spé- ciale qu'aux modifications qu'éprouvent les cellules ner- veuses, lorsque, par suite de l'envahissement de la subs- tance grise, elles se trouvent comprises dans l'aire d'une plaque de sclérose. Ces cellules ne sont pas le siège d'une prolifération nucléaire, contrairement à ce qui a lieu dans les mêmes circonstances pour les cellules conjonctives dont les noyaux se multiplient habituellement, et c'est même là un caractère qui* au besoin, conduirait à distinguer l'un de l'autre les deux ordres d'éléments; elles subissent une alté- ration particulière qu'on pourrait désigner du nom de dégé- nération îaunei en raison de la coloration ocreuse, parfois (1) Cases of Paraplegia. In Guy s Eosp. Reports, 3e sér.; 1858, t. IV.
(2) Arch. der Heilkunde, 3 jahr., p. 47.
(3) Bouchard. — Arch. gén. de mfd., mars et avril 1866; Thèse de Paris, .NATURE DE LA LÉSION. 219 assez prononcée, qu'elles présentent; elle»- éësSèlit d'être vivement coldfrëes par le carmin comme dans l'état normal; le noyau et le nucléole paraissent formés d'une substance d'aspect vitreux, brillante. 11 en est de même du corps de cellule qui, en outre, semble composé de couches concen- triques. Enlin, une atrophie, capable d'amener une dimi- nution de volume relativement considérable, s'empare de toutes les parties de la cellule en même temps que des pro- longements cellulaires se ïlétrissent et disparaissent (1).
Dans l'encéphale, et aussi sur les neris optique et olfac- tif, les plaques de sclérose présentent essentiellement le même caractère que dans la moelle, et nous ne croyons pas qu'il soit utile d'entrer, à cet égard, dans de nouveaux dé- tails.
Parvenus au terme de cette étude, nous pouvons essayer de rétablir, dans l'ordre naturel de leur succession, les phé- nomènes qui composent l'altération dont il s'agit, et cher- cher ainsi à reconnaître le mode pathologique suivant le- quel cette altération se constitue.
Incontestablement, la multiplication des noyaux et l'hy- perplasie concomitante des fibres réticulées de la névro- glie sont le fait initial, fondamental, l'antécédent néces- saire; l'atrophie dégénérative des éléments nerveux est secondaire, consécutive; elle a déjà commencé à se pro- duire lorsque la névroglie fait place au tissu fibrillaire, bien qu'elle marche alors d'un pas plus rapide. L'hyperpla- sie des parois vasculaires ne joue ici qu'un rôle accessoire.
En quoi consiste l'affection de la névroglie qui marque le début de cette série de désordres? Il est facile d'y retrouver tous les caractères de l'irritation formatrice. Mais, après avoir reconnu que la sclérose en plaques est une myélite ou une encéphalite interstitielle chronique primitive et unilo- (l) Frommaim, loc. cit. — Vulpian. — Cours de la Faculté, 1868. Charcot. — Soc. de Biolog., 1868.
220 NATURE DE LA LÉSION.
bulaire, il nous restera à déterminer les caractères histo- logiques qui la distinguent des autres formes de la sclérose des centres nerveux, et aussi de plusieurs espèces de myé- lite ou d'encéphalite qui, prenant également leur point de départ dans la névroglie, n'aboutissent pas néanmoins à la métamorphose fibrillaire. Nous entreprendrons en temps opportun de remplir cette tâche. Pour le moment, Mes- sieurs, nous avons hâte de laisser Fanatomie pathologique pour la clinique, et de vous montrer par quel appareil de symptômes se révèle la sclérose en plaques des centres ner- veux (1).
un des élèves de M. Charcot, M. Debove, est venu modifier les idées géné- ralement admises sur l'histologie de la sclérose en plaques. D'après ses re- cherches, les parties sclérosées seraient formées de fibrilles et de cellules pla- tes, en tout semblables aux cellules du tissu conjonctif ordinaire. Il est arrivé à cette démonstration par le procédé des injections interstitielles.
Ces faits n'étaient guère d'accord avec ce que l'on croyait savoir de la structure de la névroglie (voir la note p. 204), lorsque M. Ranvier démon- tra que le tissu conjonctif des centres nerveux de diffère pas essentiellement de celui des autres organes: la seule particularité frappante est, suivant M. Ranvier, le petit diamètre des faisceaux fibrillaires. (Note de la 2e édi- tion.)
SEPTIÈME LEÇON De la sclérose en plaques disséminées. Symptomatologie.
Sommaire. — Diversité d'aspect de la sclérose en plaques disséminées, au point de vue clinique. — Causes d'erreurs de diagnostic.
Examen clinique d'un cas de sclérose en plaques. — Du tremblement; mo- difications qu'il impose à l'écriture: caractères qui le font distinguer du tremblement de la paralysie agitante, de la chorée, de la paralysie géné- rale et de l'incoordination motrice de l'ataxie.
Symptômes céphaliques. — Troubles de la vue: diplopie, amblyopie, nys- tagmus. — Embarras de la parole. — Vertiges.
Etat des membres inférieurs. — Parésie. — Rémissions. — Absence de troubles de la sensibilité. — Immixtion de symptômes insolites: symp- tômes tabétiques; atrophie musculaire. — Contracture permanents. ■ — Epilepsie spinale.
Messieurs, Nous avons décrit minutieusement, clans la leçon précé- dente, les lésions anatomiques de la sclérose multiloculaire des centres nerveux. Laissant donc de côté cette partie de son histoire, nous allons chercher aujourd'hui à vous faire connaître l'appareil de symptômes par lequel elle se révèle.
I.
A. Il est remarquable qu'un état morbide qui possède un substratum anatomique aussi saisissant, aussi accusé, et qui, en somme, n'est pas rare, ait échappé durant un temps si long à l'analyse clinique. Rien n'est plus simple cependant, j'espère vous le montrer, que de caractériser, au lit du malade, l'affection dont il s'agit, du moins lors- qu'elle se présente dans son type de complet développement.
■ Si l'on recherche quelles ont été les causes qui ont pu retarder l'apparition de la sclérose en plaques disséminées dans les systèmes nosologiques où elle doit prendre place à côté des autres formes, mieux connues, de la sclérose pri- mitive des centres nerveux, il convient de signaler en pre- mier lieu la diversité d'aspects sous lesquels, dans la cli- nique, il est possible de la rencontrer: c'est là, en réalité, une affection polymorphe par excellence.
L'étude anatomo-pathologique pouvait déjà faire pres- sentir qu'il en serait ainsi. Vous vous rappelez que les plaques ou les îlots occupent quelquefois exclusivement la moelle; que d'autres fois ils prédominent dans les hémis- phères et le bulbe; qu'il est enfin des cas dans lesquels ils sont répandus à la fois dans tous les départements des cen- tres nerveux. Ces variétés de siège nous ont conduit à re- connaître, au point de vue anatomique, les trois formes suivantes: forme cêphalique, forme spinale, forme mixte ou cérébro-spinale. Il était aisé de prévoir qu'à chacune de ces formes répondrait un ensemble symptomatique par- ticulier.
B. Concentrons tout d'abord, si vous le voulez bien, notre attention sur la forme cérébro-spinale: c'est d'ailleurs à tous égards la plus intéressante, celle que vous aurez à observer le plus souvent dans la pratique. Eh bien! même considérée dans ce seul type, l'affection peut prendre des masques très-variés. Permettez-moi de vous citer à l'appui de cette assertion une anecdote que me racontait tout ré- cemment un de mes collègues.
Un médecin des plus distingués, mais peu familiarisé en- core aveG la symptomatologie de la sclérose en plaques, était venu le visiter dans le service de clinique dont il est actuellement chargé. Pour lui faire honneur, mon collègue présenta à ce médecin un cas de la maladie nouvelle; c'était un fort beau spécimen de la forme cérébro-spinale. Le ma- CAUSE d'erreurs de diagnostic. 223 Jade quittant son lit fit quelques pas dans la salle. «C'est un ataxiqae, s'écria le visiteur. — Peut-être, répliqua mon collègue; mais que pensez-vous des mouvements rhythr miques dont la tète et les membres supérieurs sont agités? — C'est juste, fit le visiteur. Il y a en outre de la chorée ou peut-être de la paralysie agitante. » Le malade fut en- suite interrogé. Il répondit aux questions avec un embarras très-marqué dans la prononciation, en scandant les syl- labes d'une manière toute spéciale, et souvent l'émission des mots était précédée d'un léger tremblement des lèvres. « Je comprends, répartit le médecin, vous avez voulu m'embarrasser en me présentant un cas des plus com- plexes. Yoici maintenant des symptômes qui appartiennent à la paralysie générale. N'allons pas plus loin; votre ma- lade réunit peut-être en lui la pathologie nerveuse tout en- tière. » Or, Messieurs, je le répète, il s'agissait là tout simple- ment d'un cas, à la vérité très-complet, de la forme cérébro- spinale de la sclérose en plaques.
C. La paralysie agitante est surtout la maladie avec la- quelle cette forme de la sclérose en plaques a été le plus longtemps, et est encore, sans doute, le plus fréquemment confondue. Aussi, est-ce pour ce motif, à l'époque où nous nous efforcions de faire sortir la sclérose en plaques du chaos des myélites chroniques, que nous engageâmes M. Ordenstein, alors notre élève, à opposer dans un paral- lèle cette affection à la paralysie agitante, afin de mieux faire ressortir les contrastes (1). On sait comment M. Or- denstein s'est acquitté de cette tâche, et je n'hésite pas à déclarer que sa dissertation marque un progrès sérieux dans la clinique des maladies chroniques du système nerveux.
Dans ces derniers temps, M. Baerwinkel, médecin dis- (l) Sur la paralysie agitante et la sclérose en plaques généralisées, thèse de 224 cause d'erreurs de diagnostic.