L'auteur cherche à expliquer, ainsi qu'il suit, le développement de cette forme d'arthrite chez les hémiplégiques: « Les relations qui existent » dit-il, « à l'état normal entre les parties constituantes du sang et les tissus vivants sont profondément modifiées; il y a deux éléments à considérer: en premier lieu, une diminution de la vitalité des parties paralysées, et en second lieu, la présence, dans le sang, d'agents morbides; or, l'influence irritante de ces agents doit se faire sentir plus vivement sur les parties dont l'énergie vitale est amoindrie. A l'appui de sa théorie, l'auteur fait ressortir que les deux sujets, dont il a raconté l'histoire, étaient vraisemblablement sous le coup de la diathèse urique: chez l'un, des calculs d'acide urique se rencontraient dans les bassinets; l'autre avait éprouvé autrefois plusieurs accès de goutte {goutte saturnine). » Nous ferons remarquer à notre tour, que, très-certaine- ment, ces deux cas sont, dans l'espèce, tout-à-fait exceptionnels, car le plus souvent — on peut s'en convaincre par la lecture des observations publiées dans notre travail [Arch. de physioL, t. I.) — l'arthrite survient chez les hémiplégiques, comme une conséquence plus ou moins directe de la lésion cérébrale, en dehors de toute influence de la goutte, du rhumatisme ou de tout autre état diathésique.
Ainsi, tout en reconnaissant l'exactitude des descriptions cliniques de M. Alison, je ne saurais souscrire à la théorie pathogénique qu'il a propo- sée. Je suis loin, toutefois, de vouloir nier que les articulations des mem- bres paralysés dans l'hémiplégie de cause cérébrale ne soient, comme le veu M. S. Alison, particulièrement disposées à devenir un foyer d'élimination par d'autres agents préalablement accumulés dans le sang. J'ai moi-même communiqué dans le temps, à la Société de biologie, un fait, où cette dispo- sition particulière est bien mise en évidence. Uae femme,âgée d'environ qua- rante ans, avait été frappée tout-à-coup d'hémiplégie à droite, trois ans avant son admission dans mon service. Les membres paralysés étaient fortement contractures; de temps à autre les diverses jointures de ses membres, le genou surtout et le pied, étaient le siège de douleur et de gonflement. La malade étant aphasique à un haut degré, il avait été impossible de savoir si autrefois elle avait été atteinte de goutte ou de rhumatisme. A l'autopsie, on trouva une vaste cicatrice ochreuse, vestige d'un foyer (d'hémorrhagie cérébrale) situé en dehors du noyau extra-ventriculaire du corps strié. Dans la plupart des articulations des membres du côté droit, lesquelles avaient été le siège de l'hémiplégie, les cartilages diarthrodiaux étaient incrustés, vers leur partie centrale, de dépôts d'urate de soude tantôt cristallisé, tantôt 416 ARTHROPATHIES DES HÉMIPLÉGIQUES.
riété, comme dans la première, les arthropathies sont limi- tées aux membres paralysés et elles occupent le plus sou- vent le membre supérieur; c'est surtout à la suite du ramol- lissement cérébral en foyer qu'elles surviennent; plus amorphe. Les jointures des membres du côté non paralysé ne présentaient rien de semblable. Quelques stries blanches que l'examen microscopique et micro-chimique a démontré être constituées par de l'urate de soude, se ren- contraient dans les reins.
Il est incontestablement fort remarquable de voir, dans cette observation, que le dépôt goutteux se forme exclusivement dans les jointures des mem- bres paralysés; mais, je ne saurais trop le répéter, les faits de ce genre forment exception et, en tout cas, ils n'ont rien de commun au point de vue pathogénique avec l'arthrite ordinaire des hémiplégiques. (Cas d'Hubert. Voir Bourneville. — Etudes cliniques et thermométriques sur les maladies du système nerveux, p. 58.)
— On doit à M. Brown-Séquard d'avoir appelé de nouveau l'attention sur l'arthropathie des hémiplégiques et d'en avoir déterminé, mieux que ne l'avait fait M. Alison, la cause organique. Voici comment s'exprime, à ce propos, cet auteur dans une leçon publiée dans le journal The Lancet [Lec- tures on the mode and origine of symptoms of diseases ofthe brain. Lect. I, part. II, The Lancet, July 13, 1861). Après avoir admis que les sensations pénibles, telles que celles de formication, de picotement qui se produisent dans les membres paralysés, en conséquence d'une lésion cérébrale, résul- tent généralement d'une irritation directe des fibres nerveuses encéphaliques il ajoute: « Ce sont là des sensations rapportées à la périphérie, analogues à celles qui se développent dans les doigts de la main, lorsque le nerf cu- bital a été froissé au niveau du coude. Il importe de ne pas les confondre avec les douleurs, quelquefois très-vives, qui peuvent se manifester dans les muscles ou dans les articulations des membres paralysés. Les douleurs du dernier genre ne se révèlent guère que sous l'influence des mouvements ou de la pression exercée sur les membres; ou si elles se montrent parfois spontanément, elles sont néanmoins toujours exaspérées par la pression ou les mouvements; elles dépendent d'une inflammation subaiguë des muscles et des articulations qui, bien à tort, est souvent rapportée à une affection rhumatismale. Cette subinflammation qui survient ainsi dans diverses par- ties des membres paralysés est d'ailleurs, elle-même, la conséquence de l'irritation que subissent dans l'encéphale; les centres vaso-moteurs ou tro- phiques. » Avant M. Brown-Séquard, et même avant M. Scott Alison, plusieurs médecins avaient remarqué déjà l'arthrite des hémiplégiques, mais sans faire ressortir toutefois l'intérêt qui s'y attache. Consulter: — R. Dann, The Lancet, t. II, p. 238, 1841; — Durand-Fardel, Maladies des vieillards, p. 131. Paris, 1854, observation de la nommée Lemoine; — Valleix, Guide du mé- decin praticien, t. IV, 1853, p. 514; — Grisolle, Pathologie interne, 2U édit.
rarement en conséquence de l'hémorrhagie intra-encépha- lique.
Elles se développent habituellement quinze jours ou un mois après l'attaque apoplectique, c'est-à-dire au moment de l'apparition de la contracture tardive qui s'empare des membres paralysés, mais elles peuvent se montrer encore à une époque ultérieure. La tuméfaction, la rougeur, la douleur articulaires sont quelquefois assez prononcées pour rappeler les phénomènes correspondants du rhuma- tisme articulaire aigu. Les gaines tendineuses sont d'ail- leurs souvent affectées en même temps que les join- tures.
J'ai montré qu'il s'agit là d'une véritable synovite avec végétation, multiplication des éléments nucléaires et fl- broïdes qui constituent la séreuse articulaire, augmentation du nombre et du volume des vaisseaux capillaires qui s'y répandent. Dans les cas intenses, il se produit en outre une. exsudation séro-fibrineuse à laquelle se trouvent mê- lés, en proportion variable, des leucocytes, et qui peut de- venir assez abondante pour distendre la cavité synoviale. Les cartilages diarthrodiaux, les parties ligamenteuses n'ont paru jusqu'ici présenter aucune lésion concomitante, du moins appréciable à l'œil nu. Par contre, les gaines sj'- noviales tendineuses, au voisinage des jointures affectées, prennent part au processus inflammatoire et se montrent vivement hypérémiées (1).
(l) Charcot. — Sur quelques arthropathies qui paraissent dépendre d'une lésion du cerveau ou de la moelle épinière. (Archiv. de physiologie, t. I, p. 396. — PL VI, fig. 1,2, 3, 4, o, G. Paris, 1868.) — L'arthropathie dont il s'agit paraît ne devoir pas être confondue avec l'affection articulaire qui a été décrite, dans ces derniers temps, par M. Hitzig, de Berlin (Ueber eine bei schveren Heniiptlegien auftretende Grallenkaffection, in Virchoiv's Archiv. Bd XLVIII, hft. 3 u. 4. 1869.) Celle-ci se montre surtout lorsque l'hémiplégie est relativement de date ancienne et que les malades marchent déjà depuis quelque temps; elle occupe de préférence l'épaule et résulterait principale- ment du déplacement des surfaces articulaires occasionné par la paralysie des muscles qui enveloppent la jointure.
M 8 CARACTERES CLINIQUES.
Il est inutile de faire ressortir l'intérêt qui s'attache à ces arthropathies, sous le rapport du diagnostic, le rhuma- tisme articulaire aigu ou subaigu étant une affection à la- quelle se lient souvent certaines formes de ramollissement cérébral et qui, d'ailleurs, se manifeste aussi parfois à la suite de causes traumatiques capables de déterminer un ébranlement des centres nerveux. D'un autre côté, beau- coup d'affections de la moelle épinière sont rattachées à tort à la diathèse rhumatismale en raison de la coexistence de ces manifestations articulaires. Les caractères cliniques qui rendraient facilement reconnaissables les arthropathies liées aux lésions des centres nerveux et permettraient de les distinguer des arthrites rhumatismales sont surtout: 1° Leur limitation aux jointures des membres frappés de paralysie; 2° L'époque en général déterminée à laquelle elles vien- nent, dans les cas d'hémiplégie à début brusque, figurer sur la scène morbide; 3° La coexistence d'autres troubles trophiques de même ordre, tels que les eschares à formation rapide et, lorsqu'il s'agit de la moelle épinière, l'atrophie musculaire aiguë des membres paralysés, la cystite, la néphrite, etc.
B. Le type du deuxième groupe se rencontre dans l'a- taxie locomotrice progressive. Permettez-moi d'arrêter un instant votre attention sur cette espèce d'affection articu- laire à laquelle j'attache un intérêt paternel et d'autant plus vif que la signification que je lui ai donnée a trouvé beau- coup d'incrédules. Un mot d'abord sur les caractères cli- niques de Yarthropathie des ataxiqnes(l).
Elle se manifeste, en général, à une époque déterminée de l'ataxie et son apparition coïncide, pour ainsi dire, dans beaucoup de cas, avec le début de l'incoordination motrice.
(l) Charcot. — Sur quelques arthropathies, etc., première partie (Arch. de physiologie, i. J, 1868.)
ARTIIROPATIIIES DES ATAXIQUKS. I I ï) Sans cause extérieure appréciable, on voit, du jour au len- demain, se développer une tuméfaction générale et souvent énorme du membre, le plus communément en dehors de toute douleur, de toute réaction fébrile. Au bout de quel- ques jours, la tuméfaction générale disparait, mais il reste au niveau de la jointure, un gonflement plus ou moins con- sidérable résultant de la formation d'une hydartlirose et quelquefois, en outre, d'une accumulation de liquide dans les bourses séreuses périarticulaires. La ponction a plu- sieurs fois extrait de la jointure, ainsi tuméfiée, un liquide citrin, transparent.
Une ou deux semaines après l'invasion, quelquefois beaucoup plus tôt, on constate l'existence de craquements plus ou moins accusés, révélant l'altération, déjà profonde à cette époque, des surfaces articulaires (1). L'hydarthrose se résout bientôt, laissant après elle une extrême mobilité delà jointure. Aussi des luxations consécutives se pro- duisent-elles souvent, facilitées considérablement par l'u- sure qu'ont subie les tètes osseuses. J'ai noté plusieurs fois une atrophie rapide des masses musculaires sur les mem- bres où siège l'affection articulaire.
L'arthropathie des ataxiques occupe le plus fréquem- ment les genoux, les épaules, les coudes; elle peut siéger aussi à la hanche. Les renseignements anatomo-patholo- giques qui la concernent sont encore très-imparfaits. Cepen- dant un caractère qui parait constant; c'est l'usure énorme qui frappe, dans un très-court espace de temps, les extré- mités articulaires. Au bout de trois mois, la tète numérale que je vous présente et qui provient d'une femme chez laquelle nous avons pu étudier le début de l'arthropathie, était, comme vous le voyez, en grande partie détruite (Fig. S). Je vous ferai remarquer qu'on n'observe pas, sur cette (l) Dans quelques cas, les craquements ont précédé de plusieurs jours l'ap- parition de la tuméfaction générale du membre; mais celle-ci est, dans la règle, le premier phénomène qu'on observe.
120 CARACTÈRES ANATOMIQUES.
pièce, au pourtour de la surface articulaire usée, les bour- relets osseux qui ne manqueraient pas d'exister s'il s'agis- sait là de l'arthrite sèche ordinaire (1).
Je mets maintenant sous vos yeux, afin d'établir le con- traste, une articulation du genou, provenant également d'une femme qui avait présenté les symptômes de l'arthro- Ji.
Fij. 5. — Extrémité supérieure d'un humérus sain et d'un humérus offrant les lésions de l'arthropathie des ataxiques.
pathie des ataxiques, mais chez laquelle l'affection de la jointure remontait à une époque beaucoup plus.éloignée. Outre l'usure des surfaces articulaires, qui, comme dans le cas précédent, est poussée très-loin, vous reconnaissez ici la présence de corps étrangers, de stalactites osseuses, et, en un mot, de tous les accompagnements habituels del'ar- tlirite déformante. Ces dernières altérations, je le répète, faisaient absolument défaut chez la première malade. Je suis porté à croire, d'après cela, qu'elles ne sont nullement nécessaires et qu'elles se produisent d'une façon acciden- (l) Comparez: Charcot. — Ataxie locomotrice progressive. Arthropathie de V épaule gauche. Résultats nécroscopiques. In Archiv. de physiologie, t. II, CARACTÈRES CLINIQUES, 121 telle vraisemblablement surtout parle fait des mouvements plus ou moins énergiques que les malades continuent quel- quefois à imprimer aux membres affectés.
Je veux me borner, quant à présent, à cette indication des traits les plus généraux de l'arthropathie des ataxiques, car c'est là un sujet que je compte reprendre avec plus de développement par la suite. Ce qui sera dit suffira, j'espère, pour montrer que l'affection articulaire dont il s'agit est, elle aussi, l'expression de troubles trophiques relevant di- rectement de la lésion du centre nerveux spinal. Voici, d'ailleurs, en quelques mots, les principaux arguments sur lesquels je fonde ma manière de voir.
Je signalerai, en premier lieu, l'absence de toute cause traumatique ou diathésique, du rhumatisme, de la goutte, par exemple, pouvant expliquer l'apparition de la maladie articulaire dans les cas que j'ai observés. M. R. Wolk- mann (1) a émis l'opinion que l'arthropathie des ataxiques est tout simplement le résultat de la distension que subis- sent les ligaments et les capsules articulaires, en consé- quence de la démarche maladroite particulière à ce genre de malades. Les faits, aujourd'hui nombreux, dans lesquels notre arthropathie siège aux membres supérieurs et occupe soit l'épaule, soit le coude, montrent suffisamment que l'interprétation, proposée par "Wolkmann, ne saurait avoir qu'une portée très-restreinte. L'influence d'une cause toute mécanique ne peut être invoquée, du moins comme agent principal, même dans les cas où l'arthropathie siège aux membres inférieurs. J'ai eu soin de faire remarquer, en effet, me fondant sur des observations cliniques, bien des fois répétées, que l'affection articulaire dont il s'agit se dé- veloppe en général à une époque relativement peu avancée de la sclérose des cordons postérieurs, et alors que l'incoor- dination motrice est encore nulle ou à peine accusée.
122 CARACTÈRES CLINIQUES.
Les caractères cliniques de notre arthropatliie sont, d'un autre côté, véritablement spéciaux. Son début brusque, marqué par la tuméfaction générale du membre, les alté- rations rapides que subissent les surfaces articulaires, en- fin son apparition à une époque pour ainsi dire déterminée de la maladie spinale à laquelle elle se rattache, consti- tuent autant de particularités que l'on ne trouve réunies, si je ne me trompe, dans aucune autre affection articu- laire.
Mais voici un argument plus direct. Dans l'opinion où nous étions que l'artliropathie en question est une lésion trophique consécutive à l'affection de la moelle épinière, nous ne pouvions cependant songer à la rattacher aux al- térations banales de l'ataxie locomotrice progressive: sclé- rose des cordons postérieurs, méningite spinale postérieure, atrophie des racines postérieures des nerfs rachidiens. Un examen minutieux, fait dans plusieurs cas, nous avait dé- montré, d'un autre côté, qu'on ne pouvait invoquer une lé- sion des nerfs périphériques: c'est dans la substance grise des cornes antérieures de la moelle que nous croyons avoir trouvé le point de départ de cette complication singulière de l'ataxie (1). Il n'est pas très-rare de voir la substance grise spinale affectée dans l'ataxie locomotrice; mais, le plus sou- vent, la lésion porte alors sur les cornes postérieures. Or, il en était tout autrement dans deux cas d'ataxie locomo- trice compliqués d'arthropathie où l'examen microscopique de la moelle a été fait avec soin; les cornes antérieures de substance grise étaient dans ces deux cas, remarquablement atrophiées et déformées et un certain nombre des grandes cellules nerveuses, celles du groupe externe 'surtout, avaient diminué de volume, ou même avaient disparu sans (l) Voir Charcot et Jofïïoy. — Note sur une lésion de la substance grise de la moelle épinière, observée dans tin cas d'arthropathie liée à l'a- taxie locomotrice progressive. In Archiv. de physiologie, t* III, p. 306, TATHOGÉME. 123 laisser de traces. L'altération se montrait d'ailleurs exclu- sivement (Fig. 6) sur la corne antérieure correspondant au coté du corps où siégeait la lésion articulaire. Elle affec- tait la région cervicale dans le premier cas où l'arthropa- tliie occupait l'épaule; elle siégeait un peu au-dessus de la région lombaire dans le second cas qui présentait un exem- ple d'arthropathie du genou. Au-dessus et au-dessous de ces points, la substance grise des cordons antérieurs pa- raissait exempte d'altérations.
On pourrait se demander si cette altération d'une des mM MM B; Fig. G. — A, Corne antérieure du côté droit — A'. Corne antérieure du côté gauche. — B, Commissure grise postérieure et canal central. — C, Sillon médian antérieur. — a. a, Groupe de cellules antérieur externe. — b, b' ', Groupe de cellules antérieur in- terne.— c'. Groupe de cellules postérieur externe du côté droit. Le groupe cel- lulaire correspondant fait, à gauche (c), à peu près défaut.
cornes antérieures de la substance grise spinale, révélée par l'examen microscopique, n'est pas un résultat de l'i- nertie fonctionnelle à laquelle le membre correspondant aura pu être condamné par le fait de la lésion articulaire. Cette hypothèse devra être rejetée, car d'un côté, dans nos deux cas, les membres où siégeaient les arthropathies avaient conservé, en grande partie, la liberté de leurs mou- vements et, d'un autre côté, la lésion de la substance grise différait essentiellement ici de celle qui se produit après 124 ARTHROPATHIES DANS i/AMYOTROPHIE PROGRESSIVE.
l'amputation d'un membre ou la section des nerfs qui s'y rendent.
Par ce qui précède, j'espère avoir rendu au moins très- vraisemblable que, en s'étendant de proche en proche, jus- qu'à certaines régions des cornes antérieures de la subs- tance grise, le processus inflammatoire, primitivement dé- veloppé dans les cordons postérieurs, a pu, chez nos deux malades, occasionner le développement de l'affection articu- laire. Si, parla suite, les résultats obtenus dans ces deux cas sont confirmés par de nouvelles observations, on sera na- turellement conduit à admettre que les arthrites liées à la myélite, et celles qui se montrent en conséquence du ra- mollissement du cerveau, résultent, elles aussi, de l'enva- hissement de ces mêmes régions de la substance grise de la moelle épinière. Dans le cas où il s'agit du ramollissement cérébral, la sclérose descendante de l'un des cordons laté- raux de la moelle pourrait être considérée comme le point de départ de la diffusion du travail inflammatoire.
MM. Patruban (1), Remak (2), et tout récemment M. Ro- senthal (3) ont observé dans Y atrophie musculaire pro- gressive, des arthropathies, qui, par leurs caractères cli- niques, se rapprochent beaucoup de l'arthropathie des ataxiques. Il n'y a là rien qui doive surprendre, si l'on songe qu'une lésion irritative, primitive ou secondaire, des cellu- les nerveuses des cornes antérieures de la substance grise spinale, paraît être le point de départ de l'amyotrophie dans la majorité des cas qu'on désigne d'habitude, en clinique, sous le nom d'atrophie musculaire progressive.
Je m'arrête ici, pour aujourd'hui, dans cette étude que je compte terminer, Messieurs, dans la prochaine conférence.
(1) Patruban. — Zeitschrift fur prakt. Eeilkunde, 1862, n° 1.
(2) Remak. — Allgemeine nediziniche central Zeitung, Mars 1863, QUATRIÈME LEÇON Troubles trophiques consécutifs aux lésions de la moelle épinière et du cerveau (Suite et fin). — Af- fections des viscères. — Partie théorique.
Sommaire. — Hypérémies et ecchymoses viscérales consécutives aux lé- sions expérimentales de diverses parties de l'encéphale, et à l'hémorrhagie intra-encéphalique. — Expériences de Schiff et de Brown-Séquard; observations personnelles. — Ces lésions paraissent dépendre de la pa- ralysie vaso-motrice; elles doivent former une catégorie à part. — Opi- nion de Schrœder van der Kolk, relative aux rapports qui existeraient entre certaines lésions de l'encéphale et diverses formes de la pneumonie, la tuberculisation pulmonaire. — Hémorrhagies des capsules surrénales dans la myélite. — Néphrite et cystite consécutives aux affections spi- nales irritatives, à début brusque, traumatiques ou spontanées. — Altéra- tion rapide des urines dans ces circonstances; elle se manifeste souvent dans le temps même où les eschares se développent à la région sacrée; elle se rattache aux lésions des voies urinaires qui, elles-mêmes, relèvent d'une influence directe du système nerveux.
Théorie de la production des troubles trophiques consécutifs aux lésions du système nerveux. — Insuffisance de nos connaissances à cet égard. — Paralysie des nerfs vaso-moteurs; hypérémie consécutive; elle ne produit pas de troubles trophiques. — Exceptions à la règle. — Irritation des nerfs vaso-moteurs; l'ischémie qui en résulte ne paraît pas avoir d'in- , fluence marquée sur la nutrition locale. — Nerfs dilatateurs et nerfs sé- créteurs; recherches de Ludwig et de Cl. Bernard; analogies entre ces deux ordres de nerfs. — Application à la théorie des nerfs trophiques. — Théorie de Samuel; exposé; critiques. — Conclusions.
Messieurs, Le retentissement des lésions du système nerveux ne se fait pas sentir seulement sur les parties périphériques: sur la peau, les os, les muscles. Les viscères, eux aussi, peu- vent être influencés par ces lésions.
126 ECCHYMOSES VISCERALES.
On sait que certaines altérations de l'encéphale, celles surtout qui portent sur les couches optiques, les corps striés, et en particulier les diverses parties de l'isthme, que ces altérations soient le fait de l'expérimentation ou qu'elles se soient produites spontanément, sont parfois suivies de l'ap- parition de certaines lésions viscérales.
Ainsi, dans quelques expériences de M. Schiff (1) et de Brown-Séquard (2), il est fréquent de voir survenir dans les poumons, l'estomac et les reins, soit une simple hypéré- mie, soit de véritables ecchymoses consécutivement à l'irri- tation traumatique des couches optiques, des corps striés, de la protubérance, du bulbe, etc. D'un autre côté, ainsi que je l'ai fait remarquer, rien n'est p)us commun que de rencontrer chez l'homme, dans les cas d'apoplexie sympto- matique du ramollissement du cerveau, mais surtout de l'hémorrhagie intra-encéphalique en foyer, des plaques congestives, de véritables ecchymoses sur les plèvres, l'en- docarde, la membrane muqueuse de l'estomac (3).
Quelle est la raison de ces altérations singulières? M. Schiff n'hésite pas à les considérer comme les effets très-simples de la paralysie des nerfs vaso-moteurs.
Je suis, pour mon compte, très-enclin à croire que, en général, le mode pathogénique est ici plus complexe. Ce- pendant, l'influence pour ainsi dire directe de l'hypérémie neuro-paralytique sur le développement des ecchymoses, chez les apoplectiques, semble bien établie par le fait sui- vant, que j'ai communiqué à la Société de biologie en 1868: Une femme de la Salpétrière fut frappée d'apoplexie avec hémiplégie du côté gauche et succomba quelques jours après. Les membres paralysés avaient présenté une éléva- (1) M. Schiff. — Gaz. hebdomadaire, t. I, p. 428. — Lezioni di Fisiologia sperimcntale sul sijsterna nervoso encefalico, pages 287, 297, 373. Firenze, 1806. — Leçons sur la physiologie de la digestion, t. II, p. 433. Florence, (2) Société de biologie, 1870.
(3) Comptes-rendus de la Société de Biologie, 18 juin 1869. Paris, 1870.
ECCHYMOSES VISCÉRALES. 127 tion relative très-prononcée de la température. A l'autop- sie, on trouva dans l'hémisphère droit un foyer hémorrhagique récent, occupant le corps strié. L'aponévrose épiera* nienne présentait du côté gauche, c'est-à-dire frappé d'hé- miplégie, une teinte rouge vineuse, et, çà et là, de vérita- bles ecchymoses.
La coloration anormale, ainsi que les ecchymoses, s'arrê- taient brusquement à la ligne médiane. La moitié droite de Fépicrâne, au contraire, avait conservé sa pâleur habi- tuelle: on n'y observait pas traces de taches ecchymotiques. Des. ecchymoses se voyaient dans l'épaisseur des plèvres, de l'endocarde et delà membrane muqueuse de l'estomac (1).
Quoi qu'il en soit, les lésions viscérales dont il s'agit diffèrent par des caractères importants de celles qui font l'objet principal de nos études; ce sont, nous l'avons dit, des hypérémies, des ecchymoses; jamais les caractères de l'inflammation ne s'y surajoutent, sans l'intervention d'une cause accessoire, ce qui n'est nullement nécessaire, vous le savez, dans le cas des lésions trophiques ordinaires. Il y a donc lieu, quant à présent, de ranger dans une catégorie à part, du moins provisoirement, ces congestions et ces ecchymoses qui se montrent consécutivement à la lésion de diverses parties de l'encéphale.
D'un autre côté, quelques auteurs, Schrœder van der Kolk entre autres, ont émis l'opinion que les diverses for- mes de la pneumonie, et même la tubercuiisation pulmo- naire, qui surviennent fréquemment, comme on sait, dans le cours de certaines affections encéphaliques, dérivent, en pareil cas, d'une influence exercée sur les poumons par les lésions du cerveau ou du bulbe. Mais il faut reconnaître que les faits sur lesquels repose cette prétendue connexité ne sont pas encore suffisamment démonstratifs (*2).
(1) Comptes- rend us de la Société de biologie, année 18C8. Paris, 18C9, (2) Schrœder van der Kolk. — Atrophj oftheBrain. Sydenham Society.
428 HÉMORRHAGIES DES CAPSULES SURRÉNALES.
Les lésions spinales, de même que les lésions de l'encé- phale, peuvent être suivies de la production d'ecchymoses viscérales. Il me suffira de rappeler que si, chez un cochon d'Inde, on lèse à l'aide d'un instrument piquant la moelle lombaire, il se produit quelquefois un épanchement de sang dans les capsules surrénales (1). J'ai cru devoir vous re- mettre en mémoire cette expérience de Brown-Séquard, parce que la pathologie humaine nous fournit des faits ana- logues. Tout récemment, mon ami le docteur Bouchard m'a fait part d'un cas de myélite aiguë observée dans le service de M. le professeur Béhier, et promptement terminée par la mort. A l'autopsie, outre les lésions de la myélite par- tielle, on constata, dans l'épaisseur des capsules surrénales, l'existence de foyers hémorrhagiques récents.
Mais, je le repète, les lésions congestives etecchymotiques paraissent être d'un ordre à part. En revanche, les affec- tions des reins et de la vessie sur lesquelles je veux actuel-