1861. — L'auteur fait ressortir que, d'après la statistique publiée dans son Traité de la moelle épinière, tous les épileptiques dont la langue était mordue ont succombé par suite de phtbisie, de pneumonie, ou dans le marasme. Il ajoute que, suivant Durand-Fardel, les sujets atteints de ramollissement du cerveau meurent presque toujours d'une affection pulmonaire et il cite à ce propos une statistique de Engel (Prager vierteljahaschr., VII, Jahrg. Bd. III), laquelle plaide dans le même sens. Il rappelle les expériences déjà anciennes dans lesquelles Schiff aurait vu chez le lapin, des tubercules (?) se développer dans le lobe supérieur du poumon à la suite de la section du gan- glion du nerf vague ( Wunderlich's 'Archiv, 6, Jahr. 8, heft. pp. 769 et suiv.) et fait remarquer enfin que, parmi les observations rassemblées par Brown- Séquard dans ses Recherches sur la physiologie de la protubérance annulaire (Journal de la physiologie, t. I), il en est un certain nombre où la phthisie et la pneumonie ont déterminé la mort. Cruveilhier, Andral, Piorry avaient , depuis longtemps signalé le rôle prédominant que jouerait, suivant eux, la pneumonie aiguë dans l'issue des apoplexies déterminées par le ramollisse- ment ou l'hémorrhagie du cerveau. — D'après les observations que j'ai recueillies à la Salpétrière, les inflammations lobulaires ou lobaires du poumon seraient moins fréquentes dans ces circonstances que ces médecins ne sem- blent le croire.
(l) Brown-Séquard. — Influence d 'une partie de la moelle épinière sur les capsules surrénales. In Comptes -rendus de la Société de biologie ^ 1851, t. III, NKPHRO-CYSTITE. 429 lement appeler votre attention, se rattachent, par l'ensemble de leurs caractères, au groupe des lésions trophiques pro- prement dites.
Vous n'ignorez pas que la néphrite et la cystite sont des complications très-communes des affections spinales irrita- tives, à début brusque, qu'elles soient d'origine traumati- que, ou au contraire spontanées.
On a depuis longtemps reconnu qu'à la suite des frac- tures de la colonne vertébrale, avec lésion consécutive de la moelle épinière, les urines subissent fréquemment une altération rapide. Dupuytren avait fait remarquer, vous le savez, qu'en pareil cas, les sondes mises à demeure pour remédier à la rétention d'urine, se recouvrent rapidement d'incrustations calcaires (1). Mais c'est à Brodie surtout qu'on doit d'avoir appelé l'attention sur les caractères que présente l'urine chez les individus atteints de paraplégie traumatique (2). Dès le huitième, le troisième, le deuxième jour, il a vu les urines devenir alcalines, répandre une odeur ammoniacale, fétide, au moment de l'émission. Bien- tôt après, elles renferment des caillots sanguins, du muco- pus, des dépôts de phosphate ammoniaco-magnésien. On relèverait aisément dans les auteurs un très-grand nombre de faits où les altérations de l'urine signalées par Brodie, se sont produites, en effet, dès les premiers jours qui sui- vent la paraplégie déterminée par une fracture de la co- lonne vertébrale (3). L'autopsie fait constater dans ces cas les lésions plus ou moins prononcées de la néphro-cystite purulente (4).
(2) Brodie. — Medic- chir. Trans., loc. cit.
(3) Voir Stanley. 1er cas: Urines fortement ammoniacales dès le cinquième jour; 2e cas: urines ammoniacales le quatrième jour [Lond. Med. chir.Trans. t. XVJ11, p. l). — Jeffieys, urines ammoniacales et sanguinolentes, le septième jour (Ollivier (d'Angers), loc. cit., t. I, p. 322).
(4) Molendrinski. — Bruch des zweiten Lendenwirbels, in Zangenbeck's Mais les lésions traumatiques de ce genre sont, en géné- ral, peu propres à mettre en lumière la relation qui existe entre l'inflammation des voies urinaires et les altérations de la moelle épinière. On peut toujours supposer, à la ri- gueur, qu'une chute, qu'une commotion assez violente pour produire une fracture de la colonne vertébrale, ont pu, du même coup, déterminer les lésions vésico-rénales.
Il n'en est plus de même lorsqu'il s'agit d'une affection développée spontanément dans la moelle épinière, ou en- core d'une blessure déterminée dans cet organe par un coup porté à l'aide d'un instrument aigu. Or, même dans les cas de ce genre, il est fréquent de constater, peu de temps après le début des premiers accidents paralytiques, une modification plus ou moins profonde dans la constitu- tion des urines, liée à des altérations népliro-vésicales sou- vent très-graves. Je me bornerai à mentionner, à titre d'exemple, les faits suivants: Dans un cas, cité précédemment, d'hémiparaplégie pro- duite par un coup de couteau, les urines se montrèrent al- calines dès le troisième jour; peu après, elles devinrent muco-purulentes. La mort survint le treizième jour.
A l'autopsie, on trouva dans les reins, les uretères et la vessie, des lésions plilegmasiques très-accentuées (1). Dans un cas analogue rapporté par M. Brown-Séquard, d'après le docteur Maunder (2), les urines furent trouvées alcalines également fort peu de temps après l'accident. Les faits de cette espèce sont très-intéressants en ce qu'ils montrent qu'une lésion unilatérale, très-circonscrite de la moelle épinière, suffit pour déterminer une affection plus ou moins grave et plus ou moins généralisée des voies urinaires.
Egalement dans la myélite aiguë spontanée, à début brusque, et dans l'hématomyélie, l'apparition d'urines am- moniacales, sanguinolentes, muco-purulentes, peu de temps (1) Cas de W. Muller. Voir 3e leçon, p. 104.
ALTÉRATIONS DE L'URINE. 131 après l'apparition des symptômes paralytiques, est un fait qui s'observe fréquemment. Ainsi, les urines étaient déjà profondément altérées dès le cinquième jour dans le cas de myélite aiguë que nous avons cité d'après le docteur Duck- Avortli (1); dès le sixième jour dans celui de M. Jof- froy (2). Elles étaient ammoniacales le quatrième jour, dans le cas du, docteur Gull (3); sanguinolentes le troisième jour, et purulentes le neuvième, dans un cas de M. Mann- kopf(4).
Dans le cas d'hématomyélie publié par M.Duriau (5), l'u- rine était ammoniacale et contenait des caillots sanguins le quatrième jour; elle présentait le même caractère le sixième jour et devint peu à peu purulente, dans un fait rapporté par Ollivier (d'Angers), d'après Monod (6), et où il s'agit d'une liémiparaplégie consécutive à la présence d'un foyer hémorrhagïque occupant une moitié latérale de la moelle épinière. Vous trouverez, dans l'ouvrage de M. Rayer, la description des lésions souvent très-profondes des reins, des bassinets et de la vessie, auxquelles doivent être rattachées ces altérations de l'urine (7).
Plusieurs des observations qui viennent d'être citées, contiennent un renseignement dont l'importance ne saurait (2) Idem.
(7) Rayer. — Traité des maladies des reins. 1. 1, p. 530 et suiv. « D'après mes observations, » dit Rayer, « dans les maladies de la moelle épinière, lorsque Turine contenue dans la vessie est alcaline, elle Test, non par reflet d'une décomposition difficile à expliquer sans le contact de l'air, et dans v.n court laps de temps: mais bien par un vice de sécrétion des reins, qui doit être attribué, dans la plupart des cas, à une irritation inflammatoire de ces organes. — Relativement à la description des altérations des voies urinaires consécutives aux affections aiguës de la moeLe, consultez: Engelken, loc. cit., p. 12. — Mannkopf, Bericht Eiiber die Versammlung %u Hannorer, p. 259. Et Berlin. Klin. WgcIi., t. I. Comparez: Rosenstein. — Nieren- kranhheiten, 2e édit. p. 287. Berlin, 1870.
132 ALTERATIONS DE L URINE.
vous échapper. Il y est dit que les urines, jusque-là restées normales, sont devenues, ainsi que je l'annonçais, ammo- niacales, sanguinolentes ou muco-purulentes, dans le temps même où les eschares se développaient à la région sacrée, où la contractilité électrique commençait à s'affaiblir dans les muscles des membres paralysés (1).
Gomment comprendre ce développement si rapide de lésions inflammatoires des voies urinaires à la suite des affections aiguës, spontanées ou traumatiques de la moelle épinière? Evidemment on ne saurait faire intervenir, ici, du moins, comme élément pathogénique unique, ou même prédominant, la rétention paralytique des urines. Il n'est guère possible non plus d'accorder une grande valeur à l'opinion (2) qui attribuerait, en pareil cas, l'altération des urines à l'introduction de sondes malpropres et portant des vibrions. En effet, l'introduction des vibrions dans la vessie ne saurait être qu'une circonstance aléatoire, tandis que l'apparition d'urines ammoniacales, sanguinolentes et purulentes, dans le cours de la myélite aiguë, est, au même titre que la production des eschares, un fait pour ainsi dire régulier.
L'insuffisance notoire des conditions pathogéniques que nous venons d'énumérer, rend au moins fort vraisemblable une action directe du système nerveux dans la produc- tion de l'affection des voies urinaires qui nous occupe. Celle-ci reconnaîtrait donc pour cause, comme d'ailleurs les autres lésions trophiques qui se manifestent souvent en même temps qu'elle, l'irritation de certaines parties du centre spinal et plus particulièrement, sans doute, de la substance grise.
(1) Ollivier (d'Angers) avait déjà noté que, dans la paraplégie traumatique, c'est lorsque les urines s'altèrent de bonne heure qu'on voit les eschares se former rapidement à la région sacrée. [Loc. cit.., t. II, p. 37).
(2) Traube. — Munk. Berlincr Klin. Wochensch., p. 19, 1864.
PARTIE THÉORIQUE. U3 PARTIE THÉORIQUE.
Messieurs, dans la série d'études qui précède, nous avons eu maintes fois l'occasion de reconnaître que le dévelop- pement des troubles trophiques survenant à la suite des lésions du système nerveux n'est pas, au moins en général, — contrairement à une opinion très-répandue — la con- séquence de l'absence d'action des diverses parties de ce système; loin de là, ces affections résulteraient, le plus souvent, de l'irritation que subissent, dans certaines con- ditions, soit les nerfs périphériques, soit les centres ner- veux eux-mêmes. Nous sommes ainsi en possession d'une notion dont l'importance est capitale pour le pathologiste, et vous entrevoyez facilement, sans qu'il soit nécessaire d'insister, les déductions pratiques auxquelles elle pourra conduire.
Mais, il faut reconnaître, après cela, que cette notion toute empirique marque seulement le premier pas vers la connaissance scientifique des phénomènes que l'observation nous a permis de constater. Car si nous savons le mode de l'altération initiale ainsi que son siège, il reste à déter- miner d'abord par quelle voie celle-ci retentit sur les par- ties périphériques.
Evidemment ce retentissement se fait par la voie des nerfs, mais c'est là encore, au point de vue de la théorie, une donnée insuffisante. Il faudrait s'efforcer de préciser davantage et de rechercher quel est, dans cet ensemble complexe, physiologiquement au moins, qu'on appelle un nerf, l'élément par lequel s'opère la transmission et aussi quel est le mécanisme de cette transmission.
J'aborde la question que je viens de soulever avec la cer- titude à peu près absolue de ne pouvoir y répondre par des arguments rigoureux. Peut-être l'eussé-je évitée, désireux de ne point vous faire perdre un temps précieux, si je n'étais convaincu qu'il importe tout au moins de montrer l'inanité d'une théorie qui prétend la résoudre et qui règne aujourd'hui à peu près sans conteste.
Vous n'ignorez pas, Messieurs, le rôle considérable que, de nos jours, on a fait jouer aux nerfs vaso-moteurs dans l'explication des phénomènes pathologiques. Je suis bien loin de vouloir méconnaître que bon nombre de ces phé- nomènes relèvent, en effet, directement, soit de la dilatation, soit de la contraction des petits vaisseaux, déterminées par une influence nerveuse. Mais en ce qui concerne spéciale- ment les troubles trophiques qui font l'objet de nos études, j'espère qu'il ne sera pas difficile de montrer dans une courte discussion que la théorie vaso-motrice est tout à fait insuffisante.
Pour en arriver là, je suis amené à vous remettre en mémoire quelques-uns des faits expérimentaux qui ont dévoilé les fonctions de ces nerfs centrifuges dont les der- nières ramifications vont animer la tunique musculeuse des petits vaisseaux. Je rappellerai, en premier lieu, les phé- nomènes qui s'observent lorsque ces nerfs sont paralysés par le fait d'une section complète, par exemple.
La section des nerfs vaso-moteurs a pour effet immédiat de produire une dilatation paralytique des vaisseaux aux- quels ils se rendent (1). De là résulte un état d'hypérémie dite neuro-paralytique qui a été surtout bien étudiée dans le cas de la section du nerf grand sympathique au cou, mais qui se retrouve avec des caractères à peu près identiques, à la suite d'un grand nombre de lésions des centres ner- veux ou des nerfs périphériques. Les conséquences de cette hypérémie sont, à notre point de vue, particulièrement dignes d'intérêt. Vous savez que la partie répondant au nerf sectionné présente une élévation relative de la tempé- (l) Consultez sur la physiologie et la pathologie des nerfs vaso-moteurs les Leçonfs sur Vappareil vaso-moteur, faites par M. le prof. Vulpian, recueil- lies par C. Carville. Paris, 1875. (Note de la 2e édition.)
rature, qui parait résulte? uniquement de l'afflux d'une plus grande quantité de sang. Vous savez qu'en outre, dans toute l'étendue du territoire hypérémié, il semble se pro- duire une exaltation des propriétés vitales de tous les élé- ments, de tous les tissus. Tout au moins les nerfs -tant sensitifs que moteurs, les muscles eux-mêmes, deviennent- ils plus excitables (1) et ces derniers, après la mort, con- servent plus longtemps que de coutume, la contractilité qui leur est propre (2). Néanmoins, malgré ces conditions nouvelles, — et c'est là un point qu'il importe surtout de mettre en relief — l'accomplissement des actes intimes de la nutrition ne paraît modifiée en rien d'essentiel. Ainsi, dans les expériences de M. Ollier (3), conformes à celles de M. Cl. Bernard, on ne voit point chez les jeunes animaux après la section du grand sympathique au cou, survenir: soit une accélération, soit une exagération dans l'accrois- sement des parties de la face soumises, même pendant plu- sieurs mois, à Thypérémie neuro-paralytique. Il ne parait pas non plus que cette hypérémié, quelque intense et quel- que prolongée qu'elle puisse être, ait jamais pour effet — à moins de circonstances toutes particulières qui seront mentionnées plus loin — de déterminer par elle-même le développement d'un travail inflammatoire, et si l'expéri- mentateur intervient à l'aide d'agents capables de provoquer l'inflammation, le processus morbide, déterminé par cette influence, évolue dans les parties hypérémiées, comme dans les conditions normales: il n'offre pas de caractères spé- ciaux, si ce n'est, toutefois, que les parties lésées tendent à se réparer plus promptement.
A la vérité, relativement à ces derniers points, M. Schiff professe une opinion bien différente. Il affirme, en effet, que les altérations de nutrition naissent dans les parties (1) Brown-Séquard. — Lectures on PJvjsiology and Pathology. Philadel- (3) Ollier. — Journal de. la physiologie, t. VI, p. 108.
hypérémiées par le fait de la paralysie des vaso-moteurs, sous l'influence du plus léger irritant mécanique local (1) et que l'inflammation revêt là facilement le caractère des- tructif (2). Mais il se trouve à cet égard en contradiction formelle avec la majorité des observateurs, entre autres avec MM. Snellen, Virchow (3) et 0. Weber (4).
Tout récemment encore, M. Sinitzin, après l'extirpation du ganglion cervical supérieur d'un côté, aurait vu l'intro- duction d'un petit fil de verre dans la cornée de ce même côté ne produire qu'une réaction inflammatoire très-légère, parfois même à peine sensible; tandis que, du côté opposé, chez le même animal, l'introduction du fil déterminait, au contraire, une inflammation des plus vives avec infiltration purulente de la cornée, iritis, panophthalmie, etc. (5). M. Claude Bernard avait d'ailleurs fait remarquer depuis longtemps déjà que l'ablation du ganglion cervical supé- rieur paraît retarder l'apparition des désordres de nutri- tion que détermine quelquefois dans l'œil la section de la 5e paire (6) et, dans ses expériences, M. Sinitzin est arrivé aux mêmes résultats. Vous voyez d'après cela que, con- trairement à l'opinion de M. Schiff, l'hypérémie neuro-pa- ralytique ne crée pas, dans les parties où elle siège, une disposition particulière à la production des troubles trophi- ques; il semble même qu'au contraire, ces parties soient rendues plus résistantes à l'action des causes de désorga- nisation et que les désordres qui s'y produisent y soient plus vite réparés.
Chez l'homme, à cet égard, les choses semblent ne pas différer de ce qu'elles sont chez les animaux; du moins, on a vu plusieurs fois l'hypérémie neuro-paralytique persister pendant longtemps sur une partie du corps, à la face par exemple, sans qu'il s'en soit jamais suivi aucun trouble de la nutrition, M. Perroud a réuni un certain nombre de cas de ce genre dans un mémoire lu, en 1864, à la Société de médecine de Lyon; il suffit d'ailleurs de parcourir les nom- breux travaux qui ont été publiés dans ces dernières an- nées sur les A ngioneuroses, pour reconnaître que les trou- bles de nutrition sont un accompagnement plutôt rare de l'hypérémie neuro-paralytique.
Un nouvel argument peut être invoqué en faveur de la thèse que nous soutenons: L'élévation de la température, constatée à l'aide du thermomètre, est, nous l'avons dit, un phénomène indissolublement lié à l'existence des hypéré- mies partielles de cause neuro-paralytique. Cette hyper- thermie locale devrait nécessairement exister dans les parties où se montrent les lésions trophiques que nous avons décrites, si celles-ci relevaient réellement de l'hypé- rémie neuro-paralytique. Or, cela n'a pas lieu, d'une façon générale au moins. Si une élévation marquée de la tempéra- ture a été plusieurs fois constatée sur les régions du corps où se développait une éruption de zona consécutive à la névralgie ou à la névrite (1), on peut dire cependant que les lésions irritatives des nerfs périphériques, dans les condi- tions où elles déterminent ordinairement les troubles tro- phiques, paraissent s'accompagner plutôt d'un abaissement du chiffre thermique. Cet abaissement a pu être observé à toutes les périodes de l'affection du nerf; on l'a constaté aune époque voisine du début (2), plus souvent dans les (1) Horner, cité par 0. Wyss. (Archiv der Heilkunde, 1871; voir la note p. 563). — Charcot, Névralgie du nerf cubital. Éruption de Zona sur le trajet du nerf affecté; examen thermométrique; dans la thèse de Mougeot, (2) Folet. — Cas de contusion du plexus brachial, observé par M. Lanne- longue. [Etude sur la température des parties paralysées. Paris, 1867, p. 7.)
périodes avancées (1). Pour ce qui a trait aux lésions spi- nales, il est vrai que parfois les membres sur lesquels se développent les troubles trophiques — atrophie musculaire rapide, éruptions huileuses, eschares, — accusent une élé- vation plus ou moins prononcée de la température (2). Mais d'autres fois, le plus souvent peut-être, ce phénomène fait défaut; il en est ainsi dans la myélite partielle (3), et dans la paralysie infantile (4); il en est de même dans les cas à évolution lente, comme l'atrophie musculaire progressive, par exemple (5). Vous voyez,- d'après ce qui précède, que les troubles trophiques liés aux lésions irritatives des centres nerveux se trouvent, au moins dans un bon nom- bre de cas, dégagés de l'élévation de la température qui devrait, je le répète, nécessairement se montrer toujours présente, s'ils reconnaissaient en réalité pour origine l'hypérémie consécutive à la paralysie des nerfs vaso-mo- teurs.
L'hypérémie neuro-paralytique et la production des trou- bles trophiques sont donc, dans les conditions communes, des phénomènes indépendants l'un de l'autre. Mais, comme nous le faisions pressentir tout à l'heure, il est telle cir- constance où, contrairement à la règle ordinaire, la nutri- (1) Hutchinson, loc. cit. — Earle, in Med. çhir. Transact*, vol. VII, 1816. p. 173; — Yellowly, id., t. III; — \V. B. Woodman in Sydenham Soc. Translation of Wunderlich: On température in Diseases, p. 132; — W. Mitchell, Injuries of Nerves. Philadelpbia, 1872, p. 175. Dans deux cas de plaie du nerf avec glossy skin, la région occupée par la lésion trophique était de 1 à 2 degrés plus chaude que la région correspondante du membre sain. Mais au-dessus de ce point, le thermomètre marquait sur le membre malade 1 degré de moins que sur le membre sain. — H. Fischer. Ueber trophische Stœrungen nack Nervenverletzungen an den JExtremitâten in Berlin. Klin. JVochensc, 1871, n° 13. La température des membres sur lesquels se produisent les troubles trophiques les plus divers est d'abord plus élevée que sur les membres saius, plus tard elle est relativement abaissée, mais il y a beaucoup d'exceptions à cette règle.
(2) Levier, dans un cas d'hématomyélie, loc. cit.
(3) Mannkopf, loc. cit.
(4) Duchenne (de Boulogne), loc. cit., 3e édition, p. 398.
(5) Landois und Mosler, in Berliner Klinisch. Wochensch., 1868, s., 45.
tion locale peut éprouver une atteinte sérieuse, par le setfl fait que la partie se trouve soustraite à l'innervation vaso- motrice: c'est, l'expérimentation le démontre, lorsque l'or- ganisme tout entier est soumis à l'influence de causes puis- santes de débilitation. Ainsi, un animal vigoureux a depuis longtemps subi, d'un côté, la section du grand sympathi- que au cou; cependant, jusque-là, la nutrition n'a nulle- ment souffert dans les parties qui répondent à la distribu- tion périphérique du nerf coupé. L'animal tombe malade ou on le prive de nourriture: alors le tableau change tout à coup et l'on voit, dit M. Claude Bernard, des phénomènes inflammatoires se développer sur le côté de la face corres- pondant à la lésion expérimentale; de ce côté, même sans l'intervention d'un agent extérieur quelconque, la conjonc- tive, la membrane pituitaire, entrent rapidement en sup- puration (1). Il est permis de supposer que les animaux chez lesquels M. Schiff a vu des lésions trophiques surve- nir consécutivement à l'hypérémie neuro-paralytique, sous l'influence du plus léger irritant mécanique, se trouvaient dans les conditions de débilitation signalées par M. Claude Bernard, Chez l'homme, le même concours de circonstan- ces devait nécessairement déterminer des effets analogues à ceux observés chez les animaux et l'on peut se demander si quelques-uns de nos troubles trophiques ne se produisent pas en réalité de cette façon. Tel est peut-être le cas du décuUtus aigu des apoplectiques; ici, en effet, l'état géné- ral est des plus fâcheux et l'eschare fessière occupe préci- sément le côté du corps qui, en vertu de la paralysie mo- trice, présente une élévation relative de la température, évidemment liée à l'hypérémie vaso-motrice (2). Quoi qu'il en soit, cette interprétation pathogénique ne saurait avoir qu'une application très-limitée car le décubitus aigu par (1) Cl. Bernard. — Physiologie du système nerveux, t. II, p. 535. Paris, 1858. — Med. Times and Gazette, p. 79, t. II, 1861.
UO IRRITATION DES NERFS VASO-MOTEURS.
lésion des centres nerveux peut se produire dans maintes circonstances, à la suite des lésions hémilatérales de la moelle épinière, par exemple (1), sur des parties du corps où l'innervation vaso-motrice n'est pas visiblement affectée et en dehors de tout symptôme révélant une dépression profonde de l'organisme.
Il y a lieu de rechercher maintenant, si l'irritation des nerfs vaso-moteurs peut rendre compte des phénomènes que n'explique pas la paralysie de ces mêmes nerfs. Pre- nons d'abord l'irritation expérimentale. L'ischémie partielle, plus ou moins accentuée, tel est le résultat le plus saillant de cette irritation; elle peut être poussée assez loin pour qu'une piqûre pratiquée à la peau ne donne pas même une goutte de sang (2). Les parties dans lesquelles le spasme vasculaire entrave ainsi la circulation, pâlissent et se refroi- dissent; l'activité vitale s'y amoindrit; l'excitabilité des muscles, celle des nerfs, descendent au-dessous du taux normal (3). On est naturellement porté à croire que des lésions nutritives profondes, accusées dans le sens de la nécrobiose ou du sphacèle, devraient nécessairement résul- ter de la prolongation d'un tel état. Mais il importe de re- marquer qu'il s'agit là, ordinairement, d'un phénomène temporaire, persistant au plus pendant quelques heures. Car, par le fait même de la prolongation de l'irritation, l'activité du nerf semble s'épuiser et Thypérémie, en géné- ral, succède bientôt à l'anémie (4). Toutefois en reprodui- sant, à de courts intervalles, l'irritation des nerfs vaso-mo- teurs, on peut réussir à faire prédominer pendant un certain temps l'état d'ischémie. Je ne crois pas cependant que par ce procédé, on soit parvenu jamais à produire expéri- mentalement une lésion trophique quelconque. M. 0. Weber