Dans cette même conférence, M. Charcot a montré un autre dessin qui concerne encore l'histoire cle l'hystéro- épilepsie. Il s'agit d'une lithographie faite par J. Scarlett Davis d'après une esquisse attribuée à Rubens et qui, en effet, ne parait pas indigne du maître. En examinant ce tableau qui représente, dans toute leur vérité, les con- torsions d'une démoniaque, on se remet en mémoire quel- ques-unes des questions adressées à la Faculté de Montpel- lier par le père Santerre, de Nimes, à l'époque où la démo- nopathie sévissait à la fois à Loudun et dans le Languedoc « Le pli, courbement et remuement du corps, la tête touchant quelquefois la plante des pieds, avec autres con- 408 APPENDICE.
torsions et postures étranges sont-ils un signe équivoque de possession? » « L'enflure suinte de la langue, de la gorge et du visage et le subit changement de couleur sont-ils des caractères certains de possession? » etc., etc.
On sait que la docte Faculté répondit, avec raison, qu'il ne fallait voir dans tout cela que des phénomènes nalurels; mais elle oublia de dire que ces phénomènes appartiennent à l'affection hystérique, clans sa forme grave, donc ils sont des manifestations vulgaires.
PLANCHES EXPLICATION DES PLANCHES PLANCHE I (1) SCLÉROSE EN PLAQUES (ENCÉPHALE).
Fig. 4.— Cerveau tout entier vu par sa hase. — a, Plaques de sclérose dis- séminées en différents endroits de la longueur des nerfs olfactifs.
b, Ilots de sclérose sur les nerfs optiques.
b\ Partie restée saine d'un nerf optique.
t:, Ilots scléreux sur le pédoncule cérébral gauche.
d, Plaques de sclérose disséminées en divers points de la protubérance, les unes superficielles, les autres profondes; aspect un peu déprimé au niveau de ces plaques. Les nerfs émergeant de la protubérance paraissent sains.
e- Plaques de sclérose, occupant irrégulièrement divers points du bulbe rachidien et de la moelle allongée (pyramides antérieures, surtout la droite); olive, cordon antéro-latéral.
e\ Parties restées saines sur quelques points du bulbe rachidien.
f, La coupe terminale laisse voir jusqu'où a pénétré profondément dans la moelle même, à ce niveau, la lésion scléreuse et comment elle y est irrégu- lièrement distribuée.
f, Quelques points restés sains. Les nerfs émergeant du bulbe parais- sent sains.
Fig. 2. — Coupe horizontale du cervelet, faite de fawi à reployer facilement l'une sur l'auire les deux parties ainsi divisées symétriquement.
œ, y, Ligne d'intersection des deux plans (hoiizontal et vertical résultant delà coupe).
a, Plaques de sclérose disséminées dans la substance bbnehe.
b, Plaque scléreuse ayant envahi le corps rhomboïdal.
c, Plaques de sclérose- qui ont été sectionnées presque symétriquement en deux parties de la coupe horizontale.
d, Vaisseaux très-visibles au milieu des plaques scléreuses.
e, Vaisseaux devenant de plus en plus apparents, dans la substance blan- che à mesure que la coupe est laissée à lair. Sorte de piqueté très-accentué.
Fig. 5. — Portion du cerveau vu par sa base. — a, Nerfs olfactifs pa- raissant sains. — b, Ilots de sclérose sur les nerfs optiques. — c, Ilots de sclérose sur les pédoncules cérébraux.
d. Plaques de sclérose, disséminées en divers points de la protubérance, Jes unes superficielles et les autres profondes. Aspect un peu déprimé au ni- veau de ces altérations. Les nerfs émergeant de la protubérance paraissent sains.
e, Plaques et îlots de sclérose occupant irrégulièrement divers points du bulbe rachidien et de la moelle allongée (pyramides antérieures, complète- ment; olives, incomplètement).
/*, La coupe terminale fait voir jusqu'où a pénétré profondément dans la moelle même, à ce niveau, la lésion scléreuse, et comment elle y est irrégu- lièrement distribuée. Les nerfs émergeant du bulbe paraissent sains.
<7, Sclérose, au début, dans le tissu qui constitue l'espace perforé postérieur.
(l) Cette planche et les trois suivantes sont empruntées à la note, déjà citée, de M. H. Liouville.
PLANCHE - S^ÉROSE EN PLAQUES (CERVEAU).
Fig. 4. — Coupe du cerveau faite horizontalement et laissant voir des ilôts de sclùose dans diférenles régions (substdDce blanche et substance grise).
a, Plaques et îlots de sclérose dans les régions antérieures (commissure antérieure, partie avoïsinant le 3e ventricule).
&, Plaques sdéreuses gagnant les parties antérieures des bords des ventri- cules latéraux (plaques ventriculaires).
e, Extersion des ilôts scléreux à l'extrémité postérieure des ventricu'es latéraux (plaques ventr'culaires).
d, ilôts scléreux irrégulièrement disséminées dans la substance blanche des régions cérébrales postérieures; quelques-uns sont très-profonds.
e, Vaisseaux très-apparents au milieu des zones seléreuses.
f Vaisseaux devenus de plus eu plus apparents dans la substance bran- che, qui parait saine à mesure que la coupe est laissée à l'air.
Fig. 2. — Autre coupe du m?me cerveau, faite aussi horizontalement et permettant de voir des "lois de sclérose dans d'autres régions (substance blan- che et substance grise).
#, Plaques et îlots de sclérose dans les régions extérieures (commissure antérieure).
à, Plaques seléreuses dans les parties antérieures des ventricules latéraur.
c, Plaques de sclérose dans la substance grise du noyau intraventriculaire du corps strié droit. (Elles sont multiples, séparées par des espaces sains; quelques-unes sont profondes).
c\ Extension des ilôts scléreux à Feutrémité postérieure des ventricules latéraux.
d, Ilots scléreux irrégulièrement disséminés dans la substance blanche des régions cérébrales postérieures. Quelques-uns sont très-proionds.
e, Vaisseaux devenus de plus en plus apparents dans la substance blanche, sur des points sains en apparence, à mesiire que la coupe est laissée à l'air (piqueté très-accusé).
Observations de Sclérose en îlots dissémines parH.Liouville, PL. II _ P.Lackevbauer Chromo Kth 414 EXPLICATION DES PLANCHES.
PLANCHE Iil Fig. 4. — Moelle épinière vue par la face postérieure (la dore-mère sec- t'onoée est rejetée de chaque côté).
s, Plaques et ilôts de sclérose, irrégulièrement disséminés; de dimensions et de formes variées, irrégu Hères, isoles ou s'unissant pp? des connexions •visibles à la superficie. EUes dominent ici, suri.out dans la région dorsale.
v, Vascularisation méningée (pie-mère) très-prononcée et empêchant de W.r la vascular'sat'on spéciale des plaques scléreuses elles-mêmes.
Fig. 2. — Moei'e épiniève vue par la face antérieure (la dure-mère sec- tionnée dans toute sa hauteur et rejelée de chaque côté).
s, Plaques et îlots de sclérose, irrégulièrement disséminés, à contours inégaux, isolés ou s'unissant par des connexions visibles à la supernc'e.
©, Vascularisatton meningienne (pie-mère) dominant et empêchant devoir la vascularisation spéciale des zones scléreuses.
Fig. 5. — Coupes horizontales, faites à averses hauteurs de la moelle épi- nière et montrant, dans toutes les régions, la profondeur des îlots scléreux, leur répartition inégale, icrégulière, soit dans les cordons de la substance blanche où elles dominent, soit dans la substance grise.
Toutes ces coupes représentent l'état frais; elles sont vues par la face supérieure de la section, la moelle étant placé3 vei ticalement.
c, Partie antérieure.
b, Partie postérieure.
s, Ilots de sclérose.
Les parties sclérosées sont, du reste, reproduites avec leur teinte natu- relle qui tranche si nettement sur la substance blanche et même sur la subs- tance grise centrale.
1, Partie supérieure de la région cervicale, immédiatement au-dessous du bulbe.
2, Partie moyenne du renflement cervical.
3, Partie inférieure du renflement cervical. k. Partie supérieure de la région dorsale.
5, Deux centimètres plus bas, région dorsale supérieure.
6, Un centimètre et demi plus bas, région dorsale supérieure.
7, Deux centimètres plus bas, réunion du tiers supérieur avec le tiers moyen.
8, Un centimètre et demi plus bas, région dorsale.
9, Un centimètre et demi plus bas.
10, Deux centimètres plus bas, milieu de la région dorsale.
11, Un centimètre plus bas.
12, Un centimètre et demi plus bas.
13, Trois centimètres plus bas.
14, Partie supérieure du renflement dorso-lombaire.
15, Milieu du renflement dorso-lombaire. 10 et 17, Cône terminal.
Observations de Sclérose en îlots disseï par H. Liouville.
PLANCHE IV SCLÉROSE EN PLAQUES (MOELLE ÉPINiÈRe\ Fig. i. — Moelle épinière vue par la face postérieure (la dure-mère str lionnée est rejelée sur les côtés).
c, Plaques de sclérose irrégulièrement disséminées.
0, Vascularisation méningienne (pie-mère) dominant et empêchant de voir la vascularisation des plaques scléreuses elles-mêmes.
Fia. 2. — Moelle épinière vue par la face postérieure (la dure-mère sec- tionnée est rejetée sur les côtés).
s, Piaques et ilôts de sclérose irrégulièrement disséminés. v, Vascularisation méningée (pie-mère).
Fig. S. — Coupes horizontales fcites à diverses hauteurs de la moelle et montrant, dans toutes las régions, la profonatur des îlots scléreux, leur répar- tition inégale, irrégulière, soit dans les cordons de la substance blanche où elles dominent, soit dans la substance grise.
(Toutes ces coupes sont relatives à l'état frais).
Les coupes soût vues de haut en bas, la moelle étant supposée vertica- lement placée.
«, Partie antérieure.
p, Partie postérieure.
s» Sclérose.
(Les parties sclérosées sont reproduites avec leur teinte naturelle qui l'anche nettement sur la substance blanche et même sur la substance grise centrale.)
i. Partie supérieure du renflement cervical.
2, Un centimètre et demi plus bas.
3, Deux centimètres plus bas (fin du renflement cervical).
4, Deux centimètres plus bas (partie supérieure de la région dorsale).
5, Un centimètre et demi plus bas.
6, Deux centimètves plus bas.
7, Trois centimètres plus bas.
8, Un centimètre et demi plus bas.
9, Deux centimètres plus bas.
10, Un peu plus d'un centimètre plus bas. La moelle, en ce point, est saine ou à peu près.
M, Un centimètre au-dessus du renflement dorso-lombaire.
12, Milieu du renflement dorso-lombaire.
13, Un peu au-dessous du commencement du cône terminal.
14, Filum terminale. La sclérose l'a envahi tout entier.
(Jbser valions de bclerose en îlots disse:. parïï.Liouville.
Nte* ô tx m PL. IV.
PLANCHE V ISCHURIE HYSTÉRIQUE.
La ligne lieue indique la quantité d'urine rendue en 24 heures et la lign' rouge celle des vomissements.
O ÎOOOCC 420 EXPLICATION DES PLANCHES.
PLANCHE VI ISCHURIE HYSTÉRIQUE.
La ligne bleue indique la quantité d'urine rendue en 24 heures et la ligne rouge celle des vomissements.
Les petits carrés rouges, placés immédiatement au-dessous de quelques dates, marquent les jours d'analyse.
tC Ik.
PLANCHE VII ISCHURIE HYSTÉRIQUE.
La ligne bleue indique la quantité d'urine rendue en 24 heures, et la ligne rouge celle des vomissements.
Les petits carrés rouges, placés immédiatement au-dessous de quelques dates, marquent les jours d'analyse.
PLANCHE VIII PARALYSIE AGITANTE.
Attitude des malades atteints de paralysie agitante. (Voir l'observation de la malade représentée sur cette planche a la page 389.)
pl,. vin A. Del diteur.
426 EXPLICATION DES PLANCHES.
PLANCHE IX CHAMP VISUEL DES GOULEUBS.
Fig. 1. — Champ visuel d'un œil q anche normal. — Ces champs visuels ont été obtenus à la lumière tempérée du jour avec des papiers colorés de quatre centimètres carrés et à l'aide du périmètre de M. Landolt. — c, point de fixation correspondant à la tache jaune.
Fig. 2. — Champ visuel gauche dans un cas à? Hystéro-épilepsie avec Hémianesthésie gauche. (Marc...) ■ — Le champ visuel est rétréci concentri- quement. Acuité visuelle à gauche 4q 5 l'acuité visuelle et le champ visuel sont normaux à droite.
PI ■ B92HS1 *C?BafJ 428 EXPLICATION DES PLANCHES.
PLANCHE X ISGHURIE HYSTÉRIQUE.
Cette planche représente les variations de la quantité d'urine et d'urée pendant la période d'ischu rie hystérique, observée chez Etch...(Leçon IX, p. 292, note), qui s'est écoulée de mars à juin 1875. — On voit que, pen- dant plusieurs semaines, la sécrétion venait au voisinage de zéro. Puis tout à coup, en quelques heures, 3 ou 4 litres d'urine et 25 à 27 gr. d'urée étaient sécrétés. Le lendemain, la phase d*ischuiie reprenait. — Le 22 mai, les ma- nifestations hystériques disparaissent après une guérison soudaine. — L'is- churie ne fait pas exception, et on voit la courbe remonter, osciller, mais se tenir toujours aux environs de la normale.
Pendant toute cette période d'ischurie, l'alimentation de la malade a été faite à l'aide de la sonde et la même nourriture lui aétédonuée chaque jour. — Les urines ont été également recueillies à l'aide de la sonde.
La ligne bleue indique la quantité d\ire'e rendue en 24 heures.
La ligne rouge indique la quantité d'urine rendue en 24 heures.
DeUhaya Editeur roi Quantité d'Urint: 'Jree p Lemercicr kOxhns TABLE DES MATIÈRES PREMIERE LEÇON TROUBLES TROPHIQUES CONSÉCUTIFS AUX LÉSIONS DES NERFS.
Sommaire. — Remarques préliminaires. — Objet des conférences de cette année: elles seront consacrées à celles des maladies du système nerveux et, en particulier, delà moelle épinière, que Ton observe le plus habituellement à la Salpétrière. — Troubles de nutrition consécutifs aux lésions de l'axe cérébro-spinal et des nerfs. — Ces altérations peuvent occuper la peau, le tissu cellulaire, les muscles, les articulations, les viscères. Importance de ces altérations au point de vue du diagnostic et du pronostic. — Troubles de nutrition consécutifs aux lésions des nerfs périphériques. — Le sys- tème nerveux, à l'état normal, a peu d'influence sur l'accomplissement des actes nutritifs. — Les lésions passives des nerfs ou de la moelle, ne pro- duisent pas directement de troubles trophiques dans les parties périphé- riques; expériences qui le démontrent. — Influence de l'irritation et de l'inflammation des nerfs ou des centres nerveux sur la production des troubles trophiques. — Les troubles trophiques consécutifs aux lésions traumatiques des nerfs, considérés en particulier. — Ils résultent, non des sections complètes, mais des sections incomplètes, des contusions, etc., des troncs nerveux. — Eruptions cutanées diverses: Erythème, zona traumatique, pemphigus. — Grlossy Skin des auteurs anglais. — Lésions musculaires: atrophie. — Lésions articulaires; lésions osseuses: périos- tite, nécrose. — Troubles trophiques consécutifs aux lésions non trau- matiques des nerfs; leur analogie avec ceux qui résultent des lésions traumatiques. — Troubles trophiques de l'œil, dans les cas de tumeur comprimant le trijumeau. — Inflammation des nerfs spinaux, consécutive au cancer vertébral, à la pachyméningite spinale, à l'asphyxie par la vapeur de charbon, etc. Eruptions cutanées diverses (zona, pemphigus, etc.), atrophie musculaire, arthropathies, qui, en pareil cas, se dévelop- pent en conséquence de la névrite. — Lèpre anesthésiquc: périnévrite lépreuse, lejjra mutilons 1 DEUXIÈME LEÇON TROUBLES TROPHIQUES CONSÉCUTIFS AUX LÉSIONS DES NERFS (sîlite).
AFFECTIONS DES MUSCLES.
TROUBLES TROPHIQUES CONSÉCUTIFS AUX LÉSIONS DE LA MOELLE ÉPINIÈRE.
Sommaire. — Modifications anatomiques et fonctionnelles que subissent les 430 TABLE DES MATIERES.
muscles sous l'influence de la lésion des nerfs qui les animent. — Impor- tance de l'électrisation comme moyen de diagnostic et de pronostic. Re- cherches de M. Duchenne (de Boulogne). — Expérimentation: Longue persistance de la contractilité électrique et de la nutrition normale des muscles à la suite de la section ou de l'excision des nerfs moteurs et mixtes chez les animaux. — Faits pathologiques: Diminution ou aboli- tion hâtives de la contractilité électrique, suivies d'atrophie rapide des muscles dans les cas de paralysie rhumatismale du nerf facial et de lésions irritatives, soit traumatiques, soit spontanées des nerfs mixtes. — Raison de la contradiction apparente entre les résultats expérimentaux et les faits pathologiques. Application des recherches de M. Brown-Séquard: Seules, les lésions irritatives des nerfs déterminent l'abolition hâtive de la con- tractilité électrique, suivie d'atrophie rapide des muscles. Expériences de MM. Erb, Ziemssen et 0. Weiss. — Ecrasement, ligature des nerfs; ce sont des lésions irritatives. — Différence des résultats ob- tenus dans l'exploration des muscles suivant qu'on fait usage de la fara- disation ou de la galvanisation. — Les résultats de ces nouvelles recher- ches sont comparables aux faits pathologiques observés chez l'homme; ils n'infirment en rien la proposition de M. Brown-Séquard. Troubles trophiques consécutifs aux lésions de la moelle épinière. — En ce qui concerne leur influence sur la nutrition des muscles, ces lésions for- ment deux groupes bien distincts: 1er groupe. Lésions de la moelle qui n ont pas d'influence directe sur la nutrition des muscles: a. Lésions en foyer trôs-circonscrites n'intéressant la substance grise que dans une très-petite étendue en hauteur: myélite partielle, tumeurs, mal de Pott. b. Lésions fasciculées même très-étendues des cordons blancs postérieurs ou antéro-latéraux, mais sans participation delà substance grise: sclérose primitive ou consécutive des cordons postérieurs, antéro-latéraux, etc. — 2e groupe: Lésions de la moelle qui influencent plus ou moins vite la nu- trition des muscles: a. Lésions fasciculées ou circonscrites qui intéressent les cornes autérieures de la substance grise dans une certaine étendue en hauteur, myélite centrale, hématomyélie, etc. b. Lésions irritatives des grandes cellules nerveuses des cornes antérieures de la substance grise avec ou sans participation des faisceaux blancs: paralysie infantile spi- nale, paralysie spinale de l'adulte, paralysies générales spinales (Duchenne de Boulogne), atrophie musculaire progressive, etc. — Rôle prédomi- nant des lésions de la substance grise dans la production des troubles trophiques musculaires. — La proposition de M. Brown-Séquard s'ap- plique encore à l'interprétation de ces faits 32 TROISIÈME LEÇON TROUBLES TROPHIQUES CONSÉCUTIFS AUX LÉSIONS DE LA MOELLE ÉPINIÈRE et du cerveau [Suite).
Sommaire. — Affections cutanées dans la sclérose des cordons postérieurs: Eruptions papuleusesou lichénoïdes, urticaire, zona, éruptions pustuleuses; leurs relations avec les douleurs fulgurantes; elles paraissent relever de la même cause organique que les douleurs.
TABLE DES MATIÈRES. 434 - Eschares à développement rapide (Decubitus aeutus) dans les maladies du cerveau et de la moelle épinière. — Mode d'évolution de cette affection de la peau: Erythème, bulles, mortification du derme. — Accidents con- rusécutifs à la formation des eschares: a. Infection putride, infection pu- lente, embolies gangreneuses; — b. Méningite ascendante purulente simple, méningite ascendante ichoreuse. — Décubitus aigu dans l'apoplexie symptomatique des lésions cérébrales en foyer. Il se manifeste sur les membres frappés de paralysie, principalement à la région fessière; son importance au point de vue du pronostic. — Decubitus aigu dans les ma- ladies de la moelle épinière: Il siège en général à la région sacrée.
- Arthropathies qui dépendent d'une lésion du cerveau ou de la moelle épinière. — A. Formes aiguës ou subaiguës: elles se montrent dans les cas de lésion traumatique de la moelle épinière^ dans la myélite par com- pression (tumeurs, mai de Pott), dans la myélite primitive, dans 1 hémi- plégie récente, liée au ramollissement cérébral. Ces arthropathies oc- cupent les jointures 'des membres paralysés. — B. Formes chroniques: elles paraissent dépendre, comme les amyotrophies de cause spinale, d'une lésion des cornes antérieures de l'axe gris; on les observe dans la sclérose postérieure (ataxie locomotrice) et dans certains cas d'atrophie musculaire progressive 75 QUATRIÈME LEÇON TROUBLES TROPHIQUES CONSÉCUTIFS AUX LÉSIONS DE LA MOELLE ÉPINIÈRE et du cerveau {Suite et fin). — affections des viscères.
PARTIE THÉORIQUE.
Sommaire. — Hypérémies et ecchymoses viscérales consécutives aux lé- sions expérimentales de diverses parties de l'encéphale, et à l'hémorrhagie intra-encéphalique. — Expériences de. Schiff et de Brown-Séquard; observations personnelles. — Ces lésions paraissent dépendre de la pa- ralysie vaso-motrice; elles doivent former une catégorie à part. — Opi- nion de Schrœder van der Kolk, relative aux rapports qui existeraient entre certaines lésions de l'encéphale et diverses formes de la pneumonie, la tuberculisation pulmonaire. — Hémorrhagies des capsules surrénales dans la myélite. — Néphrite et cystite consécutives aux affections spi- nales irritatives, à début brusque, traumatiques ou spontanées. — Altéra- tion rapide des urines dans ces circonstances; elle se manifeste souvent dans le temps même où les eschares se développent à la région sacrée; elle se rattache aux lésions des voies urinaires qui, elles-mêmes, relèvent d'une iuiluence directe du système nerveux.
Théorie de la production des troubles trophiques consécutifs aux lésions du système nerveux. — Insuffisance de nos connaissances à cet égard. — Paralysie des nerfs vaso-moteurs; hypérémie consécutive; elle ne produit pas de troubles trophiques. — Exceptions à la règle. — Irritation des nerfs vaso-moteurs; l'ischémie qui en résulte ne paraît pas avoir d'in- fluence marquée sur la nutrition locale. — Nerfs dilatateurs et nerfs sé- créteurs; recherches de Ludwig et de Cl. Bernard; analogies entre ces 432 TABLE DES MATIÈRES.
deux ordres de nerfs. — Application à la théorie des nerfs trophiques. — Théorie de Samuel; exposé; critiques. — Conclusions...125 CINQUIÈME LEÇON DE LA PARALYSIE AGITANTE.
Sommaire. — Du tremblement en général. — Ses variétés. — Tremblement intermittent. — Tremblement continu. Influence du sommeil, du repos et des mouvements volontaires. — Distinction établie par Van Swieten. — Opinion de M. Gubler. — Le tremblement d'après Galien. — Indépen- dance de la paralysie agitante et de la sclérose en plaques. — Recherches de Parkinson. — Travaux français: MM. G. Sée, Trousseau, Charcot et Vulpian. — La paralysie agitante prend droit de domicile dans les traités classiques.
Caractères fondamentaux de la paralysie agitante. — C'est une maladie de la seconde période de la vie. — Ses symptômes. — Modifications de la marche. — Tendance à la propulsion et à la rétropulsion. — Début; ses modes: il est lent ou brusque. — Période d'état. — Le tremblement res- pecte la tête et le cou. — Changements dans la parole. — Rigidité des muscles. — Attitude du tronc et des membres. — Déformation dès mains et des pieds. Ralentissement dans l'exécution des mouvements. — Perversions de la sensibilité. — Crampes; sentiment général de tension et de fatigue; besoin de déplacement. — Sensation habituelle de chaleur excessive. — Température dans la paralysie agitante. — Influence de la nature des convulsions (statiques ou dynamiques).
Période terminale. — Confinement au lit. Troubles de la nutrition. — Affai- blissement de l'intelligence. — Eschares sacrées. — Maladies terminales: elles diffèrent de celles de la sclérose en plaques. — Durée de la para- lysie agitante.
Résultats nécroscopiques. — Inconstance des lésions dans la paralysie agi- tante: fixité des lésions dans la sclérose en plaques. — Lésions du pont de Varole et de la moelle allongée (Parkinson, Oppolzer). — Physiologie pathologique.
Etiologie. — Causes extérieures: Emotions morales vives; — action du froid humide, longtemps prolongée; — irritation de certains nerfs péri- phériques. — Causes prédisposantes. — L'âge joue un certain rôle: la paralysie agitante se montre plus tard que la sclérose en plaques. — Sexe. — Hérédité. — Influence de la race,155 SIXIEME LEÇON DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES DISSÉMINÉES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE.
Sommaire. — Historique de la sclérose en plaques disséminées: Période française; — Période allemande; — Nouvelles recherches françaises.
Anatomie pathologique macroscopique. — Aspect extérieur des plaques TABLE DES MATIÈRES. 433 de sclérose. — Leur distribution -.cerveau, cervelet, protubérance, bulbe, moelle épinière. — Plaques de sclérose sur les nerfs. — Formes spinale, céphalique ou bulbaire, cérébro-spinale. — Caractères des plaques -. cou- leur, consistance, etc.
Anatomie microscopique. — Notions d'histologie normale concernant la moelle épinière. — Tubes nerveux. — Névroglie: sa distribution. — Couche corticale du réticulum. — Caractères de la névroglie. — Influence de l'acide chromique. — Capillaires artériels.
Caractères histologiques des plaques de sclérose. — Coupes transver-" sales: zone périphérique; — zone de transition; — région centrale. — Coupes longitudinales. — Altérations des vaisseaux. — Examen des plaques de sclérose à l'état frais. — Lésions histologiques consécutives à la section des nerfs. — Granulations graisseuses sur les coupes de plaques scléreuses à l'état frais. — Modifications des cellules nerveuses. — Mode de. succession des lésions 189 SEPTIEME LEÇON- DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES DISSÉMINÉES. SYMPTOMATOLOGIE.
Sommaire. — Diversité d'aspect de la sclérose en plaques disséminées, au point de vue clinique. ■— Causes d'erreurs de diagnostic.
Examen clinique d'un cas de sclérose eu plaques. — Du tremblement; mo- difications qu'il impose à l'écriture: caractères qui le font distinguer du tremblement de la paralysie agitante, de la chorée, de la paralysie géné- rale et de l'incoordination motrice de l'ataxie.
Symptômes céphaliques. — Troubles de la vue: diplopie, amblyopie, nys- tagmus. — Embarras de la parole. — Vertiges.
Etat des membres inférieurs. — Parésie. — Rémissions. — Absence de troubles de la sensibilité. — Immixtion de symptômes iusolites: symp- tômes tabétiques; atrophie musculaire. — Contracture permanents. ■ — Epilepsie spinale 221 HUITIÈME LEÇON DES ATTAQUES APOPLECTIFORMES DANS LA SCLÉROSE EN PLAQUES. DES PÉRIODES ET DES FORMES. PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. ÉTIOLOGIE.
— TRAITEMENT.
Sommaire. — Attaques apoplectiformes. — Leur fréquence dans la sclérose en plaques disséminées. — Considérations générales sur les attaques apoplectiformes dans la paralysie générale et dans les cas de lésions céré- brales en foyer de date ancienne (hémorrhagie et ramollissement du cerveau). — Pathogénie des attaques apoplectiformes: insuffisance de la théorie de la congestion. — Symptômes: Etat du pouls; élévation de la température centrale. — Cas d'attaques apoplectiformes chez d'anciens hémiplégiques. — Importance de la température au point de vue du çnostiç.
434 TABLE DES MATIERES.
Des périodes dans la sclérose en plaques. — Première, seconde et troisième périodes. — Symptômes de paralysie bulbaire. — Des formes et de la durée de la sclérose en plaques.
Physiologie pathologique. — Relation entre les symptômes et les lésions.
Etiologie. — Influence du sexe et de l'âge. — Hérédité. — Affec- tions nerveuses antérieures. — Causes occasionnelles: action prolongée du froid humide; traumatisme. — Causes morales.
NEUVIEME LEÇON DE L'ISCHURIE HYSTÉRIQUE.
Sommaire. — Préambule. — De l'ischurie hystérique. — Différences qui la séparent de l'oligurie. — Considérations générales. — Vomissements supplémentaires. — Historique. — Causes qui ont fait suspecter la réa- lité de l'ischurie hystérique. — Distinction entre l'ischurie calculeuse et l'ischurie hystérique.
Observation. — Paralysie et contracture hystériques. — Hémianesthésie complète. — Hémiopie et achromatopsie. — Hyperesthésie ovarienne. — Rétention d'urine. — Tympanisme. — Attaques convulsives, trismus. — Apparition de l'ischurie hystérique. — Précautions prises pour éviter toute cause d'erreur. — Anurie totale. — Vomissements urémiques. — Balancement entre la quantité de l'urine excrétée et les vomissements. — Analyse chimique des matières vomies, des urines et du sang. — Sus- pension des accidents.
Retour de l'ischurie hystérique. — Nouveaux résultats de l'analyse chi- mique.
Gravité de l'anurie ordinaire et de Famine expérimentale. — Limite de la durée des accidents compatibles avec la vie. — Influence de l'évacuation d'une quantité même minime d'urine. — Rapidité de l'apparition des symptômes dans l'ischurie calculeuse; sa lenteur dans l'ischurie hystéri- que. — L'innocuité des accidents est en rapport avec la dose d'urine produite dans l'organisme. — Résistance des hystériques à l'inanition.
Mécanisme de l'ischurie hystérique. — Insuffisance de nos connaissances à cet égard 275 DIXIEME LEÇON DE l'hÉMIANESTHÉSIE HYSTERIQUE.
Sommaire. — Hémianesthésie et hyperesthésie ovarienne dans l'hystérie.
— Association fréquente de ces deux symptômes. — Fréquence de l'hé- mianesthésie des hystériques; — Ses variétés: elle est complète ou incomplète. — Caractères de Thémianesthésie hystérique. — L'ischémie et lesconvulsionnaires. — Lésion des sens spéciaux. — Achromatopsie.
— Relation entre l'hémianesthésie, l'hyperesthésie ovarienne, la parésie TABLE DES MATIERES. 43o